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休克的原因和分類

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引起休克的原因很多,分類方法也不一,比較常用的分類方法是:

一、 按休克的原因分類

1. 失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量,還取決于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超過總血量的30~35%)失血而又得不到及時(shí)補(bǔ)充的情況下發(fā)生的。

2. 創(chuàng)傷性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時(shí)常引起休克,稱為創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)。

3. 燒傷性休克大面積燒傷伴有大量血漿喪失者常導(dǎo)致燒傷性休克(burn shock)。

4. 感染性休克嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染常可引起感染性休克。在革蘭氏陰性細(xì)菌引起的休克中,細(xì)菌的內(nèi)毒素起著重要的作用,故亦稱內(nèi)毒素性休克(endotoxin shock)或中毒性休克。感染性休克常伴有敗血癥,故又稱敗血癥性休克(septic shock)。

5. 心源性休克大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可導(dǎo)致心源性休克(cardiogenicshock)。

6. 過敏性休克給某些有過敏體質(zhì)的人注射某些藥物(如青霉素)、血清制劑或疫苗時(shí)可引起過敏性休克(anaphylactic shock)。

7. 神經(jīng)源性休克劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等可引起神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)。

二、 按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類

盡管引起休克的原因很多,但休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)不外乎血容量減少,有效循環(huán)血量下降;或心臟泵血功能嚴(yán)重障礙。引起有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)流量減少;或由于大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張,血容量擴(kuò)大,血容量相對(duì)不足,使有效循環(huán)血量下降。據(jù)此,可將休克作如下的分類。

1. 低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)的始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少。快速大量失血、大面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐等情況所引起的大量體液喪失都可使血容量急劇減少而導(dǎo)致低血容量性休克。

2. 心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)的始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是心輸出量的急劇減少,常見于大范圍心肌梗塞(梗塞范圍超過左心室體積的40%),也可由嚴(yán)重的心肌彌漫性病變?nèi)缂毙孕募⊙?、?yán)重的心律失常如過度的心動(dòng)過速、心包填塞等所引起。

3. 血管源性休克血管源性休克(vasogenic shock)的始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管(主要是微小血管)擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大。屬此者有過敏性休克和神經(jīng)源性休克等。此時(shí)血容量和心泵功能可能正常,但由于廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床擴(kuò)大,大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減少。

三、 按休克時(shí)血液的動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)分類

1. 低排高阻型休克亦稱低動(dòng)力型休克(hypodynamic shock),其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低,而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮,血流量減少,使皮膚溫度降低,故又稱為“冷性休克(coldshock)”。本型休克在臨床上最為常見。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和大多數(shù)感染性休克均屬本類。

2. 高排低阻型休克亦稱高動(dòng)力型休克(hyperdynamic shock),其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低,心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張,血流量增多,使皮膚溫度升高,故亦稱“溫性休克(warmshock)”。部分感染性休克屬本類。前認(rèn)為微循環(huán)血灌流急劇減少,致重要生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙,不論何種原因引起的休克,微循環(huán)動(dòng)脈血灌流急劇減少,致重要生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙,是各型休克發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。根據(jù)這一新的理論,休克的治療應(yīng)著重于盡快改善微循環(huán),而不應(yīng)單純追求一個(gè)“滿意”的血壓。休克的恢復(fù)取決于微循環(huán)的改善,而不單純?nèi)Q于提高血壓,雖然目前對(duì)休克本質(zhì)有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí),但還存在許多的爭論和沒有被認(rèn)識(shí)的領(lǐng)域,目前休克的研究已進(jìn)入細(xì)胞代謝和功能的分子水平,從代謝、功能和結(jié)構(gòu)多方面進(jìn)行綜合研究。近年來的研究發(fā)現(xiàn),休克時(shí)細(xì)胞損傷還可以由休克的始動(dòng)因素直接引起,如感染性休克,在有些情況下,它主要不是由于血液灌流不足,而是組織細(xì)胞對(duì)氧或其它營養(yǎng)物質(zhì)利用能力降低。相信隨著對(duì)克本質(zhì)認(rèn)識(shí)的逐步深入,對(duì)休克的防治水平也將不斷獲得提高。

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