螺旋體感染--鉤端螺旋體病的病理生理是怎樣的呢？快來跟小編看看自己有沒有掌握吧！

鉤體經(jīng)皮膚侵入人體后，經(jīng)淋巴系統(tǒng)或直接進(jìn)入血流繁殖，產(chǎn)生毒素引起患者全身毒血癥狀群，成為起病早期的鉤體敗血癥。此后，鉤體可廣泛侵入人體幾乎所有的組織器官，尤其是肝、腎、肺、腦等實(shí)質(zhì)器官。但鉤體存在數(shù)量與器官受損的程度并不一致，鉤體本身似無直接的致病作用。其病理損害的基本特點(diǎn)為毛細(xì)血管損傷所致的嚴(yán)重功能紊亂。損害的機(jī)制多系鉤體毒素與器官組織間相互作用的結(jié)果，亦可能有多種細(xì)胞因子參與其發(fā)病的過程。但迄今尚未能對它們進(jìn)行分離鑒定，限制了對鉤體發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識。按受累的主要靶器官不同，而將鉤體病分成不同的臨床類型。鉤體病后期的后法癥狀則主要由機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)引起。 鉤體病臨床表現(xiàn)的類型和嚴(yán)重程度與感染鉤體的類別、毒力、數(shù)量有較大關(guān)系，亦與不同地區(qū)的人群、機(jī)體的個(gè)體反映差異的不同相關(guān)。國內(nèi)外的研究發(fā)現(xiàn)，鉤體結(jié)構(gòu)組分上的差別與致病力有關(guān)，致病性及非致病性鉤體外膜蛋白的電脈圖譜有明顯的差別。致病性及非致病性鉤體經(jīng)溶解后蛋白酶K消化產(chǎn)物（LPS），亦可見有顯著的差異。進(jìn)一步作細(xì)胞毒性實(shí)驗(yàn)，證實(shí)其致病性和毒力有明顯不同。鉤體的軸絲蛋白在不同致病性的鉤體間亦有區(qū)別。在不同國家和不同地區(qū)的鉤體病，臨床上有較大差異估計(jì)與人群的反映性存在差異有關(guān)。但鉤體病致病機(jī)制中最主要的因素，特別是引起嚴(yán)重類型的發(fā)生，常須具備鉤體數(shù)量多、致病力強(qiáng)，以及毒力強(qiáng)等特點(diǎn)。鉤體病病理解剖的突出特點(diǎn)是機(jī)體器官功能障礙的嚴(yán)重程度和組織形態(tài)變化輕微的不一致性。臨床表現(xiàn)極為嚴(yán)重的病例，其組織病變?nèi)韵鄬^輕，故亦具有較易逆轉(zhuǎn)恢復(fù)的特點(diǎn)。肝臟病理變?yōu)楦渭?xì)胞變性腫脹，實(shí)質(zhì)有炎性細(xì)胞侵潤，肝內(nèi)膽管有膽汁淤積。腎臟可見腎間質(zhì)水腫，輕度細(xì)胞侵潤，腎小管退行性變，嚴(yán)重者可出現(xiàn)缺血性腎小管壞死等間質(zhì)性腎炎改變。肺病變?yōu)閺V泛點(diǎn)狀出血，炎癥現(xiàn)象并不明顯。鏡下可見肺微血管廣泛充血。肺彌漫性出血的病理改變亦主要在微血管。通過電鏡觀察可見毛系血管內(nèi)皮連結(jié)處可出現(xiàn)缺口，紅細(xì)胞即由此溢入肺泡。出血由點(diǎn)到片，逐漸擴(kuò)展為大片融合性出血，嚴(yán)重者肺呈肝樣實(shí)變，切片見大片出血區(qū)中有殘留含氣區(qū)相間。最終造成患者窒息死亡。此種毛細(xì)血管病變亦可發(fā)生于腦及腦膜、骨骼肌等而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。上述鉤體病理改變均系非特異中毒性炎癥病變，而具特征性的病理檢查，是在各組織切片上經(jīng)特殊染色后，直接查找鉤端螺旋體。

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