問題索引：

一、【問題】消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制是什么？

二、【問題】消化性潰瘍的癥狀和體征是什么？

三、【問題】胃食管反流病的病因和發(fā)病機制是什么？

具體解答：

一、【問題】消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制是什么？

【解答】消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制

原發(fā)性消化性潰瘍的病因與多種因素有關(guān)；發(fā)病機制目前認為是由于對胃和十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因子（酸、胃蛋白酶、膽鹽、藥物、微生物及其他有害物質(zhì)等）增強和黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸鹽屏障、黏膜血流量、細胞更新、前列腺素、表皮生長因子等）減弱，兩者之間失去平衡的結(jié)果。

（一）胃酸及胃蛋白酶 胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，也是最主要的黏膜損害因素。十二指腸潰瘍患者的基礎(chǔ)胃酸和最大酸排出量、分泌胃酸的壁細胞數(shù)及對刺激的敏感性均高于正常人。新生兒出生1～2天游離酸分泌達高峰后下降，故生后2～3天可發(fā)生消化性潰瘍和穿孔；小兒胃酸分泌隨年齡而增加，年長兒消化性潰瘍較嬰幼兒多。胃酸增加使胃蛋白酶活性增強，消化胃黏液中糖蛋白、黏蛋白、結(jié)締組織，引起潰瘍。

（二）胃和十二指腸黏膜的防御功能 正常情況下胃和十二指腸黏膜上皮分泌黏液與完整的上皮細胞膜和細胞連接組成黏液-黏膜屏障、前列腺素能促進黏液和碳酸氫鹽分泌、加強黏膜血液循環(huán)和蛋白質(zhì)合成，抑制胃酸分泌。上述因素使胃黏膜細胞及時修復(fù)更新保持完整，阻擋H+逆向彌散和胃蛋白酶的損害。但應(yīng)激性缺血缺氧損傷、膽鹽、乙醇、非類固醇藥物均能破壞以上屏障功能，即影響?zhàn)つぱ貉h(huán)和上皮細胞更新，使黏膜缺血、壞死，形成潰瘍。

（三）幽門螺桿菌（HP）感染作用 目前認為HP在消化性潰瘍的發(fā)病機制中起重要作用。因為研究顯示十二指腸潰瘍（DU）近100%有HP感染，胃潰瘍（GU）為60%～100%。根除可使?jié)儚?fù)發(fā)率明顯下降。

（四）影響潰瘍發(fā)生的其他因素 包括遺傳因素（屬于多基因遺傳病，調(diào)查發(fā)現(xiàn)胃潰瘍患者后代易患胃潰瘍，兒童十二指腸潰瘍62%有家族史）；精神因素（情緒變化使迷走神經(jīng)興奮而增加胃酸、胃蛋白酶分泌；交感神經(jīng)興奮使血管收縮，黏膜缺血缺氧誘發(fā)潰瘍食物因素（米食、含碳酸飲料、刺激性和油炸食物、不良飲食習慣等使胃酸分泌增多）；藥物因素（非甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素可直接損傷胃黏膜及抑制前列腺素合成，使胃酸胃蛋白酶分泌增加，黏膜血供障礙繼發(fā)性潰瘍的病因為各種危重疾病所致的應(yīng)激反應(yīng)（見急性胃炎病因）和胃泌素瘤。

二、【問題】消化性潰瘍的癥狀和體征是什么？

【解答】消化性潰瘍的癥狀和體征

1.新生兒期 以突然上消化道出血、穿孔為主要特征。發(fā)病急，嘔血，便血，腹脹，休克。多為伴發(fā)顱內(nèi)出血、嚴重窒息缺氧、敗血癥等病癥的繼發(fā)性潰瘍；也有生后2～3天發(fā)生的原發(fā)性潰瘍。

2.嬰兒期 繼發(fā)性潰瘍多見，表現(xiàn)為急性消化道出血和穿孔。此期原發(fā)性潰瘍主要表現(xiàn)為食欲差、嘔吐、進食后啼哭、生長停滯和胃腸道出血。

3.幼兒期 原發(fā)性和繼發(fā)性潰瘍均可見到，常有進食后嘔吐，發(fā)作性臍周和上腹部疼痛，不能確切敘述食管、胃燒灼感，可發(fā)生嘔血、黑便，甚至穿孔。

4.學(xué)齡前期 常為臍周疼痛，可夜間發(fā)作，食欲差，有嘔吐和（或）胃腸道出血。

5．學(xué)齡期 臨床表現(xiàn)與成人相似。腹痛為主要表現(xiàn)，間歇性上腹痛或臍周痛，或表現(xiàn)同成人即胃潰瘍?yōu)轱埡笸?，十二指腸潰瘍?yōu)榭崭雇椿蛞归g痛?？捎袊啔狻⒎此?、嘔吐、便秘、消瘦。幽門梗阻多見于年長兒，嘔吐重，可合并脫水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂。慢性失血可致便潛血陽性和貧血。偶有大量出血，嘔血、便血、黑便；穿孔引發(fā)腹膜炎、胰腺炎、休克、貧血等，多見于繼發(fā)性潰瘍。

三、【問題】胃食管反流病的病因和發(fā)病機制是什么？

【解答】胃食管反流病的病因和發(fā)病機制

病理性GER（即胃食管反流病，GERD）是抗反流屏障功能下降和反流物對食管黏膜攻擊的結(jié)果?？狗戳髌琳瞎δ馨ㄊ彻苷Ｈ鋭?、唾液清除及胃食管交界的解剖結(jié)構(gòu)（食管括約肌、膈肌、膈食管韌帶、食管與胃間銳角反流物有胃酸、胃蛋白酶、膽酸和胰酶等。

（一）抗反流屏障功能下降

1.食管括約肌張力（LESP）低下 食管括約肌是食管下段環(huán)形平滑肌形成的功能高壓區(qū)，是最主要的抗反流屏障。吞咽時反射性松弛，靜息狀態(tài)保持一定張力使食管下端關(guān)閉。當腹腔壓增髙時,LESP相應(yīng)增高以抗反流。研究發(fā)現(xiàn)，GER患兒食管括約肌長度縮短、壓力減低；早產(chǎn)兒LESP低于足月兒，更易發(fā)生GER。其他降低的因素有巧克力、酒類、促胰液素、膽囊收縮素、茶堿和組胺拮抗藥。

2.頻發(fā)的食管括約肌一過性松弛（TLESR），TLESR非吞咽引起，發(fā)生時食管括約肌完全松弛，LESP降低，能持續(xù)5～35秒。正常TLESR有利于食管殘留物清除。而頻發(fā)TLESR則促成以GERD.近年研究顯示，GERD兒童中LESP降低僅占14%，而頻發(fā)TLESR占34%.

3.食管與胃夾角（His角） 由胃肌層懸?guī)纬?，正常是銳角。胃底擴張時懸?guī)Ьo張使角度變銳起瓣膜作用，可防止反流。新生兒His角較鈍，易反流。

4.腹部食管段和膈肌右腳 膈肌右腳的束肌纖維似套索樣包繞食管下端，起到“彈簧夾樣”的箝閉作用。腹腔內(nèi)食管段可傳導(dǎo)腹內(nèi)高壓使食管括約肌收縮。但食管裂孔疝患兒此作用消失。

5．食管下端黏膜的玫瑰花瓣狀折疊，增強括約肌收縮，加強抗反流能力。

（二）食管廓清能力降低  正常情況下能引起食管繼發(fā)性蠕動，通過食團重力、食管推進性蠕動、唾液中和及黏膜黏液屏障發(fā)揮廓清作用。病理性患兒食管蠕動及唾液分泌異常，使反流物停滯損傷黏膜。

（三）反流物的攻擊作用  在上述防御機制下降基礎(chǔ)上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指腸胃反流物（膽液和胰酶）損害由食管黏液層、多層鱗狀上皮細胞、細胞內(nèi)緩沖離子、細胞代謝和血液供應(yīng)組成的黏膜屏障形成食管炎。

（四）胃、十二指腸功能異常 胃排空減緩和十二指腸病變時，幽門關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流及證。

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