當(dāng)酶聯(lián)受體被激活后，它們可以引發(fā)一系列復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)途徑。這些途徑能導(dǎo)致多種下游效應(yīng)的變化，具體包括：
1. 蛋白質(zhì)磷酸化：許多酶聯(lián)受體會直接或間接地激活蛋白質(zhì)激酶，導(dǎo)致目標(biāo)蛋白的特定氨基酸殘基（如酪氨酸、絲氨酸或蘇氨酸）被加上一個磷酸基團(tuán)。這種修飾可以改變蛋白質(zhì)的功能狀態(tài)，比如調(diào)節(jié)其活性、定位或者與其他分子相互作用的能力。
2. 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活器（STATs）活化：某些酶聯(lián)受體能夠通過JAK-STAT途徑傳遞信息。當(dāng)受體激活時，JAK家族的酪氨酸激酶被招募并自磷酸化，隨后磷酸化的JAK將附近的STAT蛋白磷酸化，使它們二聚化并進(jìn)入細(xì)胞核中調(diào)控基因表達(dá)。
3. 鈣離子濃度變化：一些信號通路可以導(dǎo)致胞漿內(nèi)鈣離子水平的變化。例如，通過激活磷脂酶C（PLC），產(chǎn)生IP3和DAG兩種第二信使物質(zhì)，其中IP3能夠與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的受體結(jié)合，促使儲存的Ca2 釋放到細(xì)胞質(zhì)中。
4. 蛋白水解：在某些情況下，酶聯(lián)受體的激活可以觸發(fā)蛋白水解過程。如Notch信號通路中的NICD（Notch胞內(nèi)域）經(jīng)過兩次切割后被釋放并進(jìn)入細(xì)胞核參與轉(zhuǎn)錄調(diào)控。
5. 小分子第二信使生成：除了IP3和DAG外，還有其他小分子也能作為第二信使參與信號傳導(dǎo)，比如cAMP、cGMP等。這些小分子通常通過激活相應(yīng)的蛋白激酶來發(fā)揮效應(yīng)。
6. 轉(zhuǎn)錄因子活化與基因表達(dá)改變：最終，上述所有過程都可能影響轉(zhuǎn)錄因子的活性及其對特定DNA序列的結(jié)合能力，從而調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)水平，引起細(xì)胞生理行為的變化，如增殖、分化或凋亡等。

總之，酶聯(lián)受體激活后所引發(fā)的一系列下游效應(yīng)非常廣泛，并且高度依賴于具體的受體類型和細(xì)胞背景。