急性一氧化碳中毒的主要機制是由于一氧化碳（CO）具有極高的親和力，能與血紅蛋白結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（Carboxyhemoglobin, COHb）。這種結(jié)合力比氧氣和血紅蛋白的結(jié)合力強200-300倍。因此，在吸入含有較高濃度一氧化碳的空氣后，大量的血紅蛋白會被CO占據(jù)，導(dǎo)致血液攜氧能力顯著下降。

此外，即使少量的一氧化碳也能通過降低氧合血紅蛋白釋放氧的能力來進一步減少組織對氧氣的有效利用。這不僅影響了細胞正常的能量代謝過程，還可能導(dǎo)致線粒體功能障礙，從而引發(fā)一系列生理反應(yīng)如頭痛、惡心、意識模糊等癥狀，在嚴重情況下可致昏迷甚至死亡。

一氧化碳中毒還可能引起遲發(fā)性腦病，這是因為在急性中毒后數(shù)天至數(shù)周內(nèi)，部分患者會出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，包括記憶力減退、認知功能障礙等。其具體機制尚不完全清楚，但可能與自由基損傷、炎癥反應(yīng)及細胞凋亡等因素有關(guān)。

總之，一氧化碳通過干擾正常的氧氣運輸和利用過程導(dǎo)致組織缺氧，是急性中毒的主要病理生理基礎(chǔ)。