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瘧疾病理變化：

瘧疾的病理變化主要由單核巨噬細(xì)胞增生所致。在脾內(nèi)大量吞噬細(xì)胞吞噬含原蟲的紅細(xì)胞、及被原蟲破壞的紅細(xì)胞碎片與瘧色素，因而患者脾腫大，腫大的脾臟質(zhì)硬、包膜厚；切面充血，馬氏小體不明顯。顯微鏡下可見大量含瘧原蟲的紅細(xì)胞及瘧色素；反復(fù)發(fā)作者網(wǎng)狀組織纖維化，因而病愈后脾腫不能縮小。肝臟輕度腫大，肝細(xì)胞混濁腫脹與變性，小葉中心區(qū)尤甚。Kupffer細(xì)胞大量增生，內(nèi)含瘧原蟲及瘧色素。高瘧區(qū)患者有脾臟巨大，血清IgM及瘧疾抗體升高，但其瘧原蟲數(shù)不多，抗瘧治療有效，稱此為熱帶巨脾綜合癥（Tropicalsplenomegalysyndrome）�？赡苁桥c遺傳有關(guān)的異常免疫反應(yīng)。

貧血：瘧原蟲破壞紅細(xì)胞因蟲種差異及瘧原蟲侵犯紅細(xì)胞的類型不一而不同。惡性瘧原蟲繁殖迅速，且侵犯不同年齡的紅細(xì)胞，所以短期內(nèi)即有10%的紅細(xì)胞破壞。因而貧血發(fā)生早而顯著。間日瘧常侵犯網(wǎng)織紅細(xì)胞，受染紅細(xì)胞不超過2%，故貧血較輕。三日瘧原蟲侵犯衰老的紅細(xì)胞，破壞不超過1%，貧血常不顯著。事實上紅細(xì)胞破壞的數(shù)量往往幾倍于受染紅細(xì)胞數(shù)醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，這可能是瘧原蟲的抗原成份沾染了正常紅細(xì)胞，而導(dǎo)致機(jī)體免疫識別有關(guān)。惡性瘧疾時紅細(xì)胞大量破壞，發(fā)生DIC，可出現(xiàn)溶血性黃疸。

兇險發(fā)作可致腦組織充血、水腫；大腦白質(zhì)內(nèi)散在出血點、充血；軟腦膜顯著充血水腫，重者溝回變淺。顯微鏡下毛細(xì)血管充血，內(nèi)含大量染瘧原蟲的紅細(xì)胞及不含蟲而聚集的紅細(xì)胞。還可見環(huán)形出血灶、Durcl肉芽腫、局灶性脫鞘和退行性病變。

其它器官如：骨髓、腎、胃腸、肺、心、腎上腺等亦有不同程度的吞噬細(xì)胞增生，并可見吞噬有含瘧原蟲的紅細(xì)胞和瘧色素，毛細(xì)血管內(nèi)有含瘧原蟲的紅細(xì)胞，甚者微血管阻塞，內(nèi)皮脫落、變性壞死等。