掌握藥物的基本作用：藥物作用、藥理效應(yīng)、藥物作用兩重性、對(duì)癥治療、對(duì)因治療、副作用、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)等。

　　第一節(jié) 藥物的作用

　　一、藥物作用與藥理效應(yīng)

　　1.藥物作用的基本表現(xiàn)

　　藥物作用是指藥物與機(jī)體細(xì)胞間的初始作用，是動(dòng)因，是分子反應(yīng)機(jī)制，有其特異性。

　　藥理效應(yīng)是藥物作用的結(jié)果，是機(jī)體反應(yīng)的表現(xiàn)，對(duì)不同臟器有其選擇性。

　　1）興奮性改變：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) //www.genyda.com

　?。?）興奮性：指機(jī)體感受刺激產(chǎn)生反應(yīng)的能力。

　　興奮（亢進(jìn)）：使機(jī)體器官原有功能的提高。

　　抑制（麻痹）使機(jī)體器官原有功能降低。過(guò)度興奮轉(zhuǎn)入衰竭，是另外一種性質(zhì)的抑制。

　?。?）興奮藥：使興奮性增高，功能增強(qiáng)， 如尼可剎米興奮呼吸指數(shù)使呼吸增強(qiáng)。

　?。?）抑制藥：使興奮性降低，功能減弱，如嗎啡抑制呼吸中樞使呼吸減弱。

　　2、新陳代謝改變：通過(guò)影響新陳代謝而發(fā)揮效應(yīng)，如腎上腺素使血糖升高；胰島素使血糖降低。

　　3、適應(yīng)性改變：通過(guò)增強(qiáng)或抑制機(jī)體對(duì)環(huán)境變化的適應(yīng)性而達(dá)到防治疾病的目的，如免疫增強(qiáng)藥/抑制藥。

　　4、注意點(diǎn)：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) //www.genyda.com

　?。?）能引起細(xì)胞形態(tài)與功能發(fā)生質(zhì)變的藥物受到注意，例如引起癌變；

　?。?）基因療法能使機(jī)體引出遺傳缺陷時(shí)或原來(lái)沒有的特殊功能。

　?。?）藥物作用特異性強(qiáng)不一定引起選擇性高的藥理效應(yīng)，二者不一定平行。如阿托品特異性阻斷M-膽堿受體，藥理效應(yīng)選擇性并不高，對(duì)心臟、血管、平滑肌、腺體及中樞神經(jīng)功能都有影響，且有的興奮、有的抑制。作用特異性強(qiáng)及（或）效應(yīng)選擇性高的藥物應(yīng)用時(shí)針對(duì)性較好。

　　（4）效應(yīng)廣泛的藥物副反應(yīng)較多。但廣譜藥在多種病因或診斷未明時(shí)有其優(yōu)點(diǎn)，如廣譜抗生素、廣譜抗心律失常藥等。

　?。?）藥理效應(yīng)與治療效果并非同義詞，如擴(kuò)張冠脈的藥物不一定都是抗冠心病藥，抗冠心病藥也不一定都可緩解心絞痛，有時(shí)還產(chǎn)生不良反應(yīng)，這就是藥物效應(yīng)的兩重性：藥物既能治病也能致病。

　　二、藥物作用的選擇性

　　1、選擇性：指藥物只對(duì)某些組織器官發(fā)生明顯作用，而對(duì)其它組織作用很小或無(wú)作用。

　　2、選擇性形成的有關(guān)因素：

　?。?）藥物分布的差異；醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) //www.genyda.com

　?。?）組織生化功能差異：通過(guò)干擾組織某一生化代謝過(guò)程而發(fā)揮效應(yīng)；

　　（3）細(xì)胞結(jié)構(gòu)的差異，如青霉素通過(guò)抑制細(xì)胞壁合成選擇性地殺滅革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌，而人和動(dòng)物的細(xì)胞無(wú)任何影響。

　　三、藥物作用的臨床效果

　　1.治療作用：指凡符合用藥目的或達(dá)到防治效果的作用。治療目的分為對(duì)因和對(duì)癥治療。

　　1）對(duì)因治療（治本）：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。如抗生素消除體內(nèi)致病菌。

　　2）對(duì)癥治療（治標(biāo)）：用藥目的在于改善癥狀。對(duì)癥治療未能根除病因，但在診斷未明或病因未明暫時(shí)無(wú)法根治的疾病卻是必不可少的。在某些重危急癥如休克、高熱、劇痛時(shí)，對(duì)癥治療比對(duì)因治療更為迫切。

　　2.不良反應(yīng)：凡與用藥目的無(wú)關(guān)帶來(lái)不適的作用統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)。

　　特點(diǎn)：藥物固有的效應(yīng)，可預(yù)知的，難避免。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) //www.genyda.com

　　藥原性疾病：少數(shù)較嚴(yán)重的不良反應(yīng)是較難恢復(fù)的，如慶大霉素耳聾，肼屈嗪紅斑性狼瘡等。

　　1）副反應(yīng)：在常用劑量下與治療目的無(wú)關(guān)的效應(yīng)（副作用）。發(fā)生的常用劑量下，不嚴(yán)重，難避免的。如阿托品用于解除胃腸痙攣時(shí)，引起口干、心悸、便秘等副反應(yīng)。

　　2） 毒性反應(yīng)：量大或蓄積或機(jī)體敏感性高發(fā)生有害的反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重，可以預(yù)知和可避免的。分為：

　?、偌毙远拘裕簞┝窟^(guò)大，多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能。

　?、诼远拘裕盒罘e過(guò)多，多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。

　　致癌、致畸胎、致突變?nèi)路磻?yīng)也屬于慢性毒性范疇。

　　③致畸作用：影響胚胎的正常發(fā)育而引起畸胎的作用，常發(fā)生于妊娠頭20天至3個(gè)月內(nèi)。

　?、苤峦蛔兣c致癌作用：致突變作用指藥物使DNA分子中的堿基對(duì)排列順序發(fā)生改變（基因突變）。

　　企圖增加劑量或延長(zhǎng)療程以達(dá)到治療目的是有限度的，過(guò)量用藥是十分危險(xiǎn)的。

　　3）后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。如久用腎上腺皮質(zhì)激素停藥后腎上腺皮質(zhì)功能低下數(shù)月內(nèi)難以恢復(fù)。

　　4）停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病的加劇，又稱回躍反應(yīng)。如久服可樂(lè)定停藥次日血壓將激烈回升。

　　5）變態(tài)反應(yīng)（過(guò)敏反應(yīng)）：指與藥理作用無(wú)關(guān)的病理性免疫反應(yīng)。特點(diǎn)：

　?、僖活惍惓５拿庖叻磻?yīng)，見于過(guò)敏體質(zhì)病人。

　?、谂c劑量也無(wú)關(guān)。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) //www.genyda.com

　?、叟c藥物原有效應(yīng)無(wú)關(guān)，拮抗藥解救無(wú)效。

　?、芊磻?yīng)表現(xiàn)各藥不同，各人也不同?？赡苤挥幸环N癥狀， 也可多種癥狀同現(xiàn)。

　　⑤停藥消失，再用復(fù)現(xiàn)。

　?、拗旅粑镔|(zhì)可能是藥物本身，可能是其代謝物，也可能是藥劑中雜質(zhì)。

　?、?a href="http://www.genyda.com/jibing/pifuguomin/" target="_blank" title="皮膚過(guò)敏" class="hotLink">皮膚過(guò)敏試驗(yàn)有假陽(yáng)性或假陰性反應(yīng)。

　　6.特異質(zhì)反應(yīng)：特點(diǎn)-遺傳異常的免疫反應(yīng)；與劑量成比；與固有藥理作用基本一致；藥理拮抗藥有效。

　　7.繼發(fā)反應(yīng)：指繼發(fā)于藥物治療作用之后的一種不良反應(yīng)，如長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素引起的兩重感染。

　　四、藥物劑量一效應(yīng)關(guān)系

　　掌握藥物的量效關(guān)系及主要術(shù)語(yǔ)：量反應(yīng)、質(zhì)反應(yīng)、最小有效量、極量、半數(shù)有效量、半數(shù)致死量、效能、效應(yīng)強(qiáng)度、治療指數(shù)、安全范圍。

　　1、 量效關(guān)系：藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)隨著劑量或濃度的增加而增加的規(guī)律性變化。

　　濃度-效應(yīng)關(guān)系：藥理效應(yīng)與血藥濃度的關(guān)系較為密切藥理學(xué)研究常用。

　?。?）量反應(yīng)：藥理效應(yīng)強(qiáng)弱有的是連續(xù)增減的量變，如血壓升降、平滑肌舒縮等，用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示。

　?。?）質(zhì)反應(yīng)：有些藥理效應(yīng)只能用全或無(wú)，陽(yáng)性或陰性表示，如死亡與生存、抽搐與不抽搐等，必需用多個(gè)動(dòng)物或多個(gè)實(shí)驗(yàn)標(biāo)本以陽(yáng)性率表示。

　　2、最小有效量 （閾劑量或閾濃度）：剛引起藥理效應(yīng)的劑量。

　　3、極量：引起最大效應(yīng)而不發(fā)生中毒的劑量（即安全用藥的極限）。

　　4、劑量：一般成人應(yīng)用藥物能產(chǎn)生治療作用的一次平均用量。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) //www.genyda.com

　　5、治療量：指藥物的常用量，是臨床常用的有效劑量范圍，一般為介于最小有效量和極量之間的量。

　　6、常用量：比閾劑量大，比極量小的劑量。一般情況下治療量不應(yīng)超過(guò)極量。

　　7、最小中毒量：超過(guò)極量，剛引起輕度中毒的量。

　　8、致死量：超過(guò)中毒量，引起死亡的劑量。

　　關(guān)于藥物劑量各國(guó)都制定了常用劑量范圍，在藥品說(shuō)明書上有介紹。對(duì)毒性藥品還規(guī)定了極量（包括單劑量、一日量及療程量），超限用藥造成不良后果，醫(yī)生應(yīng)負(fù)法律責(zé)任。

　　9、效價(jià)強(qiáng)度：藥物達(dá)一定藥理效應(yīng)的劑量。反映藥物與受體的親和力，其值越小則強(qiáng)度越大。

　　10、效能：藥物達(dá)最大藥理效應(yīng)的能力（增加濃度或劑量而效應(yīng)量不再繼續(xù)上升）。反映藥物的內(nèi)在活性。藥物的最大效能與效應(yīng)強(qiáng)度含意完全不同，二者并不平行。

　　11、安全范圍：最小有效量和最小中毒量之間的距離。

　　12、半數(shù)致死量（LD50）：引起半數(shù)動(dòng)物死亡的劑量。效應(yīng)指標(biāo)為中毒或死亡則可改用半數(shù)中毒濃度（TC50）、半數(shù)中毒劑量（TD50）或半數(shù)致死濃度（LC50）表示。

　　13、半數(shù)有效量（ED50）：是能引起半數(shù)陽(yáng)性反應(yīng)（質(zhì)反應(yīng)）或半數(shù)最大效應(yīng)（量反應(yīng)）的濃度或劑量，用半數(shù)有效濃度（EC50）表示。

　　14、治療指數(shù)：半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值 （LD50/ED50），比值越大相對(duì)安全性越大，反之越小。該指標(biāo)的藥物效應(yīng)及毒性反應(yīng)性質(zhì)不明確，這一安全指標(biāo)并不可靠。

　　15、安全范圍：是ED95～TD5之間的距離，其值越大越安全。藥物的安全性與藥物劑量（或濃度）有關(guān)。

　　16、可靠安全系數(shù) （CSF）：CSF=LD1/ED99， 比值大于1，安全系數(shù)較大；比值小于1，安全系數(shù)小。

　　第二節(jié) 藥物作用機(jī)制醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) //www.genyda.com

　　藥物效應(yīng)多種多樣，是不同藥物分子與機(jī)體不同靶細(xì)胞間相互作用的結(jié)果。藥物作用的性質(zhì)首先取決于藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)，包括基本骨架、活性基團(tuán)、側(cè)鏈長(zhǎng)短及立體構(gòu)形等因素。這些構(gòu)效關(guān)系是藥物化學(xué)研究的主要問(wèn)題，但它有助于加強(qiáng)醫(yī)生對(duì)藥物作用的理解。藥理效應(yīng)是機(jī)體細(xì)胞原有功能水平的改變，從藥理學(xué)角度來(lái)說(shuō)，藥物作用機(jī)制要從細(xì)胞功能方面去探索。

　　一、非特異性藥物作用機(jī)制： 與藥物的理化性質(zhì)有關(guān)。

　　1、滲透壓作用： 如甘露醇的脫水作用。

　　2、脂溶作用： 如全身麻醉藥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用。

　　3、膜穩(wěn)定作用：阻止動(dòng)作電位的產(chǎn)生及傳導(dǎo)，如局部麻醉藥，某些抗心律失常藥等。

　　4、影響PH： 如抗酸藥中和胃酸。

　　5、絡(luò)合作用： 如二巰基丙醇絡(luò)合汞、砷等重金屬離子而解毒。

　　二、特異性藥物作用機(jī)制： （與藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)）

　　1、干擾或參與代謝過(guò)程：

　　①對(duì)酶的影響，多數(shù)藥物能抑制酶的活性，如新斯的明競(jìng)爭(zhēng)性抑制膽堿酯酶，奧美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+ATP酶（抑制胃酸分泌），而有些藥本身就是酶，如胃蛋白酶。

　?、趨⑴c或干擾細(xì)胞代謝，偽品摻入也稱抗代謝藥，如5-氟尿嘧啶結(jié)構(gòu)與尿嘧啶相似，摻入癌細(xì)胞DNA及RNA中干擾蛋白合成而發(fā)揮抗癌作用。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) //www.genyda.com

　?、塾绊懞怂岽x，許多抗癌藥是通過(guò)干擾癌細(xì)胞DNA或RNA代謝過(guò)程而發(fā)揮療效的。許多抗生素（包括喹諾酮類）也是作用于細(xì)菌核酸代謝而發(fā)揮抑菌或殺菌效應(yīng)的。

　　2、影響生物膜的功能： 如作用于細(xì)胞膜的離子通道的抗心律失常藥通過(guò)影響Na+、Ca2+或K+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)而發(fā)揮作用。

　　3、影響體內(nèi)活性物質(zhì)： 乙酰水揚(yáng)酸通過(guò)抑制前列腺素合成而發(fā)揮解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎作用。

　　4、影響遞質(zhì)釋放或激素分泌：如麻黃堿促進(jìn)末梢釋放去甲腎上腺素（NA）。

　　5、影響生理物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)　在體內(nèi)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)需要載體參與，干擾這一環(huán)節(jié)可藥理效應(yīng)。如利尿藥抑制腎小管Na+-K+、Na+-H+交換而發(fā)揮排鈉利尿作用。

　　6、影響免疫機(jī)制　除免疫血清及疫苗外，免疫增強(qiáng)藥及免疫抑制藥通過(guò)影響免疫機(jī)制發(fā)揮療效。

　　5、影響受體功能：

　　掌握受體的概念和特征。

　　熟悉受體激動(dòng)藥、拮抗藥、競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的概念。

　　了解受體的類型及藥物與受體相互作用的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

　　（1）受體概念：受體為糖蛋白或脂蛋白，存在于細(xì)胞膜、細(xì)胞漿或細(xì)胞核內(nèi)，能識(shí)別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，與藥物相結(jié)合并能傳遞信息和引起效應(yīng)的細(xì)胞成分。

　　配體：能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)。受體僅是一個(gè)“感覺器”，對(duì)相應(yīng)配體有極高的識(shí)別能力。受體-配體是生命活動(dòng)中的一種偶合，受體都有其內(nèi)源性配體，如神經(jīng)遞質(zhì)、激素、自身活性物等。

　?。?）藥物與受體結(jié)合作用的特點(diǎn)：

　?、偬禺愋耘c結(jié)構(gòu)專一性；

　?、陲柡托耘c立體選擇性；

　　③可逆性與內(nèi)源性配體；

　　④識(shí)別力與高度敏感性。

　　（3）激動(dòng)藥與拮抗藥

　?、偌?dòng)藥：能激活受體的配體，與受體有較強(qiáng)的親和力和較強(qiáng)的內(nèi)在活性（效應(yīng)力）。

　?、诓糠旨?dòng)藥：與受體有較強(qiáng)的親和力和較弱的內(nèi)在活性。部分激動(dòng)藥具有激動(dòng)藥與拮抗藥兩重特性。

　?、坜卓顾帲耗茏钄嗥浠钚缘呐潴w，與受體有較強(qiáng)的親和力，但無(wú)內(nèi)在活性。

　　競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：能與激動(dòng)藥互相競(jìng)爭(zhēng)與受體可逆結(jié)合。

　　非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：能與激動(dòng)藥互相競(jìng)爭(zhēng)與受體不可逆結(jié)合。

　?。?）受體調(diào)節(jié)與藥物作用關(guān)系：

　　受體可經(jīng)常代謝轉(zhuǎn)換處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，其數(shù)量，親和力及效應(yīng)力受生理及藥理因素的影響。

　?、倌褪苄?、不應(yīng)性 、快速耐受性：連續(xù)用藥后藥效遞減是常見的現(xiàn)象。由于受體原因而產(chǎn)生的耐受性稱為受體脫敏。

　?、谑荏w向下調(diào)節(jié)：在激動(dòng)藥濃度過(guò)高或長(zhǎng)期激動(dòng)受體時(shí)，受體數(shù)目減少。與耐受性有關(guān)。

　?、凼荏w向上調(diào)節(jié)：激動(dòng)藥濃度低于正常時(shí)，受體數(shù)目增加。與長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗劑后敏感性增加有關(guān)，如突然停藥時(shí)會(huì)出現(xiàn)反跳反應(yīng)。

　?。?）注意點(diǎn)：

　　1）藥物與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)不僅要有親和力，還與內(nèi)在活性有關(guān)。

　　2）兩藥親和力相等時(shí)其效應(yīng)強(qiáng)度取決于內(nèi)在活性強(qiáng)弱，當(dāng)內(nèi)在活性相等時(shí)則取決于親和力大小。3）結(jié)合體：某些細(xì)胞蛋白組分可與配體結(jié)合，但沒有觸發(fā)效應(yīng)的能力。如酶、載體、離子通道及核酸也可與藥物直接作用，但這些物質(zhì)本身具有效應(yīng)力，故嚴(yán)格地說(shuō)不應(yīng)被認(rèn)為是受體。

　　4）儲(chǔ)備受體：剩余下未結(jié)合的受體，拮抗藥必須在完全占領(lǐng)儲(chǔ)備受體后才能發(fā)揮其拮抗效應(yīng)。這對(duì)理解拮抗藥作用機(jī)制有重要意義。

　　5）超拮抗藥：個(gè)別藥物（如苯二氮卓類）對(duì)靜息狀態(tài)受體親和力大于活動(dòng)狀態(tài)受體，結(jié)合后引起與激動(dòng)藥相反的效應(yīng)。

　　三、受體類型

　　根據(jù)受體蛋白結(jié)構(gòu)、信息傳導(dǎo)過(guò)程、效應(yīng)性質(zhì)、受體位置等特點(diǎn)，受體大致可分為下列4類：

　　1. 含離子通道的受體　又稱直接配體門控通道型受體，存在于快速反應(yīng)細(xì)胞的膜上，受體激動(dòng)時(shí)離子通道開放使細(xì)胞膜去極化或超極化，引起興奮或抑制效應(yīng)。如乙酰膽堿、腦中γ氨基丁酸（GABA），甘氨酸、谷氨酸、天門冬氨酸受體都屬于這一類型。

　　2.G-蛋白偶聯(lián)受體　腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、M-乙酰膽堿、阿片類、嘌呤類、前列腺素及一些多肽激素等的受體，神經(jīng)遞質(zhì)及激素的受體需要G-蛋白介導(dǎo)其細(xì)胞作用，G-蛋白有兩類，其一為興奮性G-蛋白（GS），可激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）；另一為抑制性G-蛋白（Gi），抑制AC.

　　3.具有酪氨酸激酶活性的受體　胰島素、胰島素樣生長(zhǎng)因子、上皮生長(zhǎng)因子、血小板生長(zhǎng)因子及某些淋巴因子的受體屬于這一類型。

　　4.細(xì)胞內(nèi)受體　甾體激素受體和甲狀腺素受體，觸發(fā)的細(xì)胞效應(yīng)很慢。

　　四、第二信使

　　受體在識(shí)別相應(yīng)配體并與之結(jié)合后需要細(xì)胞內(nèi)第二信使將獲得信息增強(qiáng)、分化、整合并傳遞給效應(yīng)機(jī)制才能發(fā)揮其特定的生理功能或藥理效應(yīng)。

　　1.G-蛋白　G蛋白是一類存在于細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的調(diào)節(jié)蛋白，靜息狀態(tài)時(shí)與GDP結(jié)合。GS激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），使cAMP增加。Gi抑制AC，使cAMP減少，G-蛋白還激活磷脂酶C（PLC），調(diào)節(jié)Ca2+、K+等離子通道。對(duì)鳥苷酸環(huán)化酶也有激活作用，作用非常廣泛，介導(dǎo)多種效應(yīng)。近來(lái)發(fā)現(xiàn)G-蛋白還介導(dǎo)激活磷脂酶A2（PLA2）而產(chǎn)生花生四烯酸（AA），后者是各種前列腺素及白三烯的前體。

　　2. 環(huán)磷腺苷（cAMP）　β受體、D1受體、H2受體等激動(dòng)藥通過(guò)GS作用使AC活化，ATP水解而使細(xì)胞內(nèi)cAMP增加。α受體、D2受體、MACh受體、阿片受體等激動(dòng)藥通過(guò)Gi作用抑制AC，細(xì)胞內(nèi)cAMP減少。cAMP受磷酸二酯酶（PDE）水解為5‘AMP后滅活。

　　3.環(huán)磷鳥苷（cGMP）　cGMP作用與cAMP相反，可獨(dú)立作用而不受cGMP制約。cGMP可激活蛋白酶G而引起各種效應(yīng)。

　　4.肌醇磷脂　α、H1、5-HT2、M1、M3等受體激動(dòng)藥與其受體結(jié)合后通過(guò)G-蛋白介導(dǎo)激活磷脂酶C（PLC）PLC使4，5-二磷酸肌醇磷脂（PIP2）水解為二酰甘油（DAG）及1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）。

　　5.鈣離子　細(xì)胞內(nèi)微量Ca2+對(duì)細(xì)胞功能有著重要的調(diào)節(jié)作用，如肌肉收縮、腺體分泌、白細(xì)胞及血小板活化等。細(xì)胞內(nèi)Ca2+可從細(xì)胞外經(jīng)細(xì)胞膜上的鈣離子通道流入，也可從細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)等鈣池釋放，兩種途徑互相促進(jìn)。