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《藥理學(xué)》輔導(dǎo):胰島素及口服降血糖藥

2007-07-20 17:35 來源:
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  《藥理學(xué)》輔導(dǎo):胰島素及口服降血糖藥

  胰島素及口服降血糖藥

  insulin and oral hypogl ycemic agents

  糖尿病:綜合治療原則

  飲食療法:

  藥物治療:

  體力鍛煉:

  胰島素 insulin

  來源:

  由β細(xì)胞分泌、為51個(gè)aa的小分子蛋白質(zhì)。

  由a、b鏈,為二硫鍵以共價(jià)鍵相連

  65年我國(guó)首先合成牛胰島素

  多由豬、牛胰島提取

  也可通過dna重組技術(shù)利用大腸桿菌獲得

  體內(nèi)過程:

  口服無效。ih 正規(guī)胰島素可iv,余不能。

  t1/2 9-10'作用可持續(xù)數(shù)小時(shí)

  為延長(zhǎng)時(shí)間,用堿性蛋白與之結(jié)合,再用少量鋅使之穩(wěn)定,注射后→沉淀→緩慢釋放吸收

  為混懸劑,不能iv.

  藥理作用:

  調(diào)節(jié)血糖

  促進(jìn)合成代謝

  1. 糖代:

  1)促進(jìn)組織對(duì)糖的轉(zhuǎn)運(yùn)與攝取

  2)加速糖元合成,抑制分解

  3)加速糖的氧化

  4)抑制糖元異生

  2. 脂代:

  促進(jìn)合成、貯存、轉(zhuǎn)化

  減少脂肪分解和酮體生成

  3. 蛋代:

  促進(jìn)蛋白質(zhì)合成,抑制分解

  作用機(jī)制:

  胰島素受體由2個(gè)α,兩個(gè)β亞單位構(gòu)成

  為跨膜糖蛋白

  α亞單位在膜外,含胰島素結(jié)合部位

  β亞單位跨膜,有3個(gè)結(jié)構(gòu)域,n端在膜外

  c端在膜內(nèi),為蛋白激酶結(jié)構(gòu)域

  胰島素與受體結(jié)合后→激活β亞單位上酪氨酸激酶→酪氨酸殘基磷酸化→胞內(nèi)活性蛋白的磷酸化級(jí)聯(lián)放大→生物效應(yīng)。

  臨床應(yīng)用:

  治療糖尿病的唯一效佳藥物,對(duì)胰島素缺乏的各型糖尿病均有效。

  1)胰島素依賴型糖尿病,自身免疫性損傷所致[醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng) 搜集 整理]

  2)非胰島素依賴型糖尿病經(jīng)飲食控制及口服降糖藥治療效果不佳者。

  3)發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥者,如酮癥酸中毒、高滲性昏迷、胰島切除后。

  4)合并重癥感染,消耗性疾病,高熱、妊娠、創(chuàng)傷及手術(shù)的各型糖尿病。

  5)細(xì)胞內(nèi)缺鉀,心梗心律失常的防治。

  不良反應(yīng):

  1)過敏:牛胰島素發(fā)生率較高,可用豬、高純度或人胰島素代替。

  2)低血糖:極易發(fā)生的并發(fā)癥,短效類多見

  嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥、意識(shí)模糊、昏迷以短效類多見

  3)胰島素抵抗(耐受性)

  無酸中毒及其內(nèi)分泌疾病引起繼發(fā)性尿糖情況下,胰島素用量超過200μ者。

  原因復(fù)雜:

 ?、?血中抗胰島素物質(zhì)↑,血中大量游離脂肪酸,皮質(zhì)素↑,酮體妨礙了組織對(duì)gs的攝取和利用。

 ?、?抗胰島素受體抗體(alra)

 ?、?受體數(shù)量變化(受體下調(diào))

 ?、?靶c膜上gs轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)失靈

  4)注射部位皮下脂肪萎縮或增生:

  與局部吸收不規(guī)則有關(guān),更換注射部位。

  賴氨酸脯氨酸胰島素

  insulin lysine proline

  通過重組dna技術(shù)合成類似物

  將氨基酸順序顛倒,將原β鍵中28位脯氨酸變?yōu)橘嚢彼幔?9位賴氨酸變?yōu)楦彼帷?/P>

  具有明顯的胰島素類似物生物效應(yīng)

  為速效類制劑,作用同胰島素

  隨時(shí)調(diào)整劑量

  防低血糖反應(yīng)。

  口服降血糖藥

  oral hypoglycemic drugs

  磺脲類:根據(jù)發(fā)展分為第一代,第二代(強(qiáng)數(shù)十倍)

  雙胍類:

  α-葡萄糖苷酶抑制藥

  胰島素增敏藥

  餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)藥

  磺脲類:

  本類藥物作用和不良反應(yīng)基本相似,但作用強(qiáng)度和作用時(shí)間不同。

  藥理作用和作用機(jī)制

  胰島βc上有磺脲受體

  d+r→dr→阻滯atp敏感鉀通過,阻止鉀外流→膜去極化→鈣通道開放→鈣內(nèi)流↑→觸發(fā)胞吐作用

  ↑胰島素釋放[醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng) 搜集整理]

  1. 降血糖作用:

  對(duì)正常人及胰島功能尚未完全喪失者均有效。

  1)刺激胰島βc釋放胰島素

  2)↓肝臟對(duì)胰島素的水解速度

  3)增敏胰島對(duì)葡萄糖的刺激反應(yīng)

  4)○一胰高血糖素分泌

  5)↑靶c對(duì)胰島素的敏感性

  6)↑胰島素受體數(shù)目和親和力。

  2.抗利尿作用:

  格列本脲和氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿素分泌,對(duì)尿崩癥有效。

  臨床應(yīng)用:

  非胰島素依賴型糖尿病且飲食控制無效的輕、中型病例。

  不宜用于依賴型

  不良反應(yīng):

  1. 低血糖:長(zhǎng)效者多見 注射g、s

  肝、腎功能不全和老年患者,不用氯磺丙脲。

  2. 消化系統(tǒng):

  膽汁淤滯性黃疸。

  肝損、少數(shù)、定期檢查。

  3. 造血系統(tǒng):

  w、b、c↓多見,定期復(fù)查。

  4.皮膚損害:

  過敏性皮炎等

  5.c.n.s:

  氯磺丙脲大劑量時(shí)

  精神錯(cuò)亂,嗜睡,共濟(jì)失調(diào)等。

  雙胍類

  二甲雙胍(甲福明) metformin

  苯乙雙胍(苯乙福明) phenformin

  機(jī)制:

  1) ○一糖元異生。

  2) ↓肝內(nèi)葡萄糖的生成。

  3) ↑組織對(duì)g.s的敏感性

  4) ○+組織對(duì)g.s的攝取

  5) ↓腸道對(duì)g.s的吸收

  臨床應(yīng)用:

  單獨(dú)用于ii型糖尿病、肥胖

  與磺脲類合用于對(duì)磺脲類療效不滿意者

  對(duì)i型者,在胰島素治療過程中血糖明顯不穩(wěn)定者,可加用雙胍類。

  不良反應(yīng):

  1. 胃腸道:有金屬味、注意緩慢增加劑量,餐時(shí)服,發(fā)生率可↓。

  2. 過敏

  3. 乳酸血癥:少見、嚴(yán)重

  α-葡萄糖苷酶抑制藥

  阿卡波糖acarbose 伏格列波糖 米格列醇

  作用:弱

  在小腸粘膜刷狀緣競(jìng)爭(zhēng)性抑制葡萄糖苷酶和蔗糖酶→延緩葡萄糖的生成及吸收。

  作為輔助用藥。

  應(yīng)用:

  1)輕ii型在飲食治療基礎(chǔ)上加用;

  2)采用磺脲類治療,餐后高血糖控制不理想的ii型者。

  3)胰島素治療而血糖波動(dòng)大的i型者。

  胰島素增敏藥

  羅格列酮 rosiglitazone

  吡格列酮 pioglitazone

  環(huán)格列酮 ciglitazone

  恩格列酮 englitazone

  對(duì)ii型及心血管并發(fā)癥有較顯著效果。

  羅格列酮 rosiglitazone

  作用:

  ↑外周組織器官對(duì)胰島素的敏感性。

  為細(xì)胞核過氧化物酶體增殖活化受體(pparr)選擇性激動(dòng)藥。

  藥物與該受體結(jié)合后→激活胰島素反應(yīng)基因→調(diào)節(jié)基因活化:

 ?、佟葝u素的敏感性;

 ?、凇闻K葡萄糖生成;

  ③↑肌肉,脂肪組織對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)和攝取。

  應(yīng)用:

  用于有胰島素抵抗者

  ii型患者

  可與其他口服降糖藥合用

  6-12周產(chǎn)生最大效應(yīng)

  不良反應(yīng):

  活動(dòng)性肝病或轉(zhuǎn)氨酶明顯↑者禁用

  應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測(cè)肝功能

  餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)藥

  瑞格列奈 repaglinide

  特點(diǎn): 快15'起效,1h達(dá)峰值

  t1/2 1h

  餐前用藥

  應(yīng)用:

  ii型 老年人

  但18歲以下,75歲以上不用。

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