
第二十章 抗心律失常藥
掌握奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米的藥理作用、藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。
熟悉其他抗心律失常藥的藥理作用特點(diǎn)。
心律失常有快速型和緩慢型兩類。緩慢型心律失常常見的有房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩,治療藥物有異丙腎上腺素或阿托品。本章主要討論快速型心律失常的產(chǎn)生機(jī)理及治療快速心律失常的藥物。
第一節(jié) 抗心律失常藥對心肌電生理的影響
一、 正常心肌電生理
心肌細(xì)胞內(nèi)外離子分布不同,其靜息電位為膜內(nèi)負(fù)于膜外,約-90mV,當(dāng)心肌細(xì)胞受到刺激(或自發(fā)的)發(fā)生興奮,出現(xiàn)除極化,繼后復(fù)極化,構(gòu)成動(dòng)作電位。動(dòng)作電位分為5個(gè)時(shí)相,其中與本章要介紹的抗心律失常藥關(guān)系最密切的是0相、3相、4相。
自律性細(xì)胞(竇房結(jié)):Ca++內(nèi)流引起。
0相:非自律性細(xì)胞(心室肌):Na+內(nèi)流引起。
3相: k+外流。:K+外流,電位下降,最后完成復(fù)極化過程,如某藥能抑制該時(shí)相k+外流,則可延長動(dòng)作電位時(shí)程和有不應(yīng)期,相反則縮短動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期。
4相:?非自律性心肌細(xì)胞(如心室肌、心房?。?相是維持靜息電位。
???有自律性細(xì)胞(如竇房結(jié),浦氏纖維);達(dá)到最大舒張電位(靜息電位)后,便自動(dòng)除極化(稱為舒張期自動(dòng)除極化)即負(fù)值逐漸減少,曲線上升,形成一坡度,當(dāng)升至域電位時(shí),即觸發(fā)一新的動(dòng)作電位。
但是由于自發(fā)性細(xì)胞的不同,其4相的離子轉(zhuǎn)運(yùn)有不同特點(diǎn)。
a、慢反應(yīng)細(xì)胞(竇房結(jié)):ca++內(nèi)流大于K+外流。
b、快反應(yīng)細(xì)胞(浦氏纖維):Na+內(nèi)流大于K+外流。
可見,如能抑制Na+內(nèi)流或Ca++內(nèi)流則可降低自律性。
二、抗心律失常藥的基本電生理作用(作用機(jī)制)
1、減慢4相自動(dòng)除極化速率而降低自律性
對快反應(yīng)細(xì)胞:主要促進(jìn)度4相K+外流或抑制Na+內(nèi)流
對慢反應(yīng)細(xì)胞:抑制4相Ca++內(nèi)流。
2、消除折返沖動(dòng)
?、俑淖儌鲗?dǎo)性 改善傳導(dǎo),取消單向傳導(dǎo)阻滯;減慢傳導(dǎo),使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯
?、诮^對或相對地延長有效不應(yīng)期:
動(dòng)作電位0相3相的時(shí)程稱為動(dòng)作電位過程(APD),從0相至復(fù)極至-60 ~ -50mV時(shí)程稱為不應(yīng)期(ERP)。
抑制3相鉀外流,延長APD及ERP(絕對延長)
促進(jìn)3相鉀外流,縮短APD和ERP,但縮短APD的比例大于ERP,實(shí)際上相對增加ERP所占的比例,故稱相對延長ERP.
第二節(jié) 常用的抗心律失常藥
一、鈉通道阻滯藥
奎尼?。≦uinidine)
[藥理作用]
抑制Na+內(nèi)流大于抑制K+外流
1、降低自律性 抑制4相Na+內(nèi)流,降低浦氏纖維、心房肌和心室肌自律性。
2、減慢傳導(dǎo) 抑制0相Na+內(nèi)流。
3、絕對延長ERP 抑制3相K+外流,延長復(fù)極化過程。
4、阻斷α受體,血管舒張,血壓降低;抑制心肌收縮力。
5、抗膽堿作用,延長心房不應(yīng)期。
[應(yīng)用]
臨床上用于各種心律失常如心房顫動(dòng),心房撲動(dòng)及室上性心動(dòng)過速等。
[不良反應(yīng)]
1、金雞鈉反應(yīng):耳鳴,聽力減退等。
2、奎尼丁暈厥或猝死:意識(shí)喪失、抽搐、呼吸抑制、室顫。
普魯卡因胺(Procainamide)
作用與奎尼丁相似而較弱。
臨床主要用于室性心律失常,也可用于室上性心律失常。靜注給藥適用搶救危急病人。
不良反應(yīng)較奎尼丁少。
利多卡因(Lidocaine)
[作用] 促進(jìn)K+外流和抑制Na+內(nèi)流。
1、降低自律性 選擇性作用于浦氏纖維,促進(jìn)4相K+外流和抑制Na+內(nèi)流。
2、相對延長ERP 促進(jìn)3相K+外流,縮短浦氏纖維的APD和ERP,ERP相對延長。
3、高濃度則抑制傳導(dǎo),使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯,消除折返激動(dòng)。對因受損而部分除極的心肌組織,可消除單向傳導(dǎo)阻滯和折返激動(dòng)。
[應(yīng)用]
1、室性心律失常,對室性早搏療效好。
2、強(qiáng)心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。
3、急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥。
[不良反應(yīng)]
靜注速度過快或大劑量可降低血壓、抑制房室傳導(dǎo)和抑制呼吸。
苯妥英納
作用與利多卡因相似,主要作用浦氏纖維。
主要用于室性心律失常,對強(qiáng)心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常(室上性心動(dòng)過速 、房撲、房顫)均有效。
靜注大劑量可引起低血壓、心動(dòng)過緩及房室傳導(dǎo)阻滯。
二、β受體阻斷藥
普萘洛爾
通過阻斷心肌β1受體,降低自律性,抑制房室傳導(dǎo),有效不應(yīng)期延長。
臨床主要用于室上性快速型心律失常如竇性心動(dòng)過速(首選藥),強(qiáng)心甙中毒所致的房性或室性早搏。
支氣管哮喘、心動(dòng)過緩、心功能不全、重度房室傳導(dǎo)阻滯者
三、延長動(dòng)作電位藥
胺碘酮
主要延長心肌細(xì)胞APD和ERP,減慢傳導(dǎo)。
臨床上應(yīng)用于室上性和室性心律失常,對房撲、房顫和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速療效好。
四、鈣轉(zhuǎn)運(yùn)阻斷藥
維拉帕米
[作用]
1、延長ERP 抑制2相Ca++內(nèi)流
2、降低自律性 抑制慢反應(yīng)細(xì)胞(竇房結(jié)、房室交界區(qū))4相Ca++內(nèi)流
3、減慢竇房結(jié)和房室結(jié)傳導(dǎo)速度
[應(yīng)用]
主要用于室上性心律失常,為治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的首選藥。
[不良反應(yīng)]
因能選擇性抑制竇房結(jié)、房室結(jié)自律性和抑制房室傳導(dǎo),故應(yīng)避與β受體阻斷藥使用。心力衰竭,Ⅱ、Ⅲ 度房室傳導(dǎo)阻滯,心源性休克者禁用。
第三節(jié) 快速型心律失常的藥物選用
1、竇性心動(dòng)過速:β受體阻斷藥(普萘洛爾)、維拉帕米
2、房性早搏:普萘洛爾、維拉帕米。
3、陣發(fā)性室上心動(dòng)過速:維拉帕米、普萘洛爾、奎尼丁。
4、心房撲動(dòng)和顫動(dòng):
?。?)轉(zhuǎn)律:奎尼丁(宜先給強(qiáng)心甙)或加普萘洛爾。
(2)控制心室頻率:強(qiáng)心甙或加維拉帕米或普萘洛爾。
5、室性早搏、普魯卡因胺、美西律、胺碘酮,急性心肌梗塞時(shí)宜用利多卡因,強(qiáng)心甙中毒用苯妥英鈉。
6、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速、心室纖顫:利多卡因、普魯卡因胺。
第二十一章 抗慢性心功能不全藥
掌握地高辛的藥理作用、作用機(jī)制、藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)。
熟悉磷酸二酯酶抑制劑、β1受體激動(dòng)劑、轉(zhuǎn)化酶抑制劑、AT1受體拮抗劑的抗慢性心功能不全藥理作用特點(diǎn)。
目前治療慢性心功能不全的藥物有加強(qiáng)心肌收縮力藥及減輕心臟負(fù)荷藥
第一節(jié) 正性肌力作用藥
強(qiáng)心甙類
一、藥理作用
1、增強(qiáng)心肌收縮力(正性肌力作用)是治療心衰的藥理學(xué)基礎(chǔ)。作用特性:
(1)強(qiáng)心甙能選擇性地、直接地加強(qiáng)衰竭心肌收縮力:
心收縮力加強(qiáng) 心收縮期縮短
收縮速度加快 舒張期延長à回心血量增加à增加衰竭心臟心輸量
(2)減慢心率(負(fù)性頻率作用):由于心輸出量提高,頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓壓力感受器刺激增加,導(dǎo)
致迷走神經(jīng)活性提高從而抑制竇房結(jié) 、降低衰竭心臟的心率。
?。?) 降低衰竭心臟的耗氧量
???決定心肌耗氧量的因素有:心肌收縮力、心 率、心室容積。
?。繉τ谒ソ叨鴶U(kuò)大的心臟,因心室容積增大,心室壁肌張力顯著提高,加上心率代償性加快,造成心肌耗氧量提高。
???衰竭心臟使用強(qiáng)心甙后,雖收縮力增強(qiáng)而增加耗氧量,但同時(shí)因心排空充分使心室容積縮小和心率減慢,所以總耗氧量降低。
2、抑制房室傳導(dǎo)(負(fù)性傳導(dǎo)作用)
?。?)治療量(小劑量):迷走神經(jīng)興奮所致的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)抑制為治療心房顫動(dòng)及心房撲動(dòng)、室上性陣發(fā)性心動(dòng)過速的藥理基礎(chǔ)。
(2)中毒量(大劑量):直接抑制房室傳導(dǎo)引起部分或完全房室傳導(dǎo)阻滯。
3、對自律性的影響。
?。?)治療量通過興奮迷走神經(jīng)而降低竇房結(jié)自律性,大劑量直接抑制竇房結(jié),引起心動(dòng)過緩。
?。?)大劑量時(shí)心肌細(xì)胞失鉀(機(jī)制見下),導(dǎo)致異位節(jié)律點(diǎn)自律性提高,引起各型心律失常。
二、作用機(jī)制
1、加強(qiáng)心肌收縮力:
強(qiáng)心甙能抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶,使Na+-K+交換減弱、Na+-Ca+交換增加,促進(jìn)細(xì)胞Ca++內(nèi)流以致胞漿內(nèi)Ca++增多、收縮力增強(qiáng)。
2、異位自律性提高:
大劑量下抑制細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶,造成心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀,從而減少靜息膜電位及最大舒張電位,導(dǎo)致自律性提高。由此可見:
?應(yīng)用強(qiáng)心甙時(shí)應(yīng)忌靜脈注射鈣劑。
?中毒出現(xiàn)異位自律性提高時(shí),應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。
三、臨床應(yīng)用
?。ㄒ唬┬牧λソ?/P>
強(qiáng)心甙對不同原因引起心力衰竭其療效不同:(1)對動(dòng)脈硬化、高血壓、心瓣膜病等原因引起的心衰。療效較好;(2)甲亢、嚴(yán)重貧血、肺心病、活動(dòng)性心肌炎所致的心衰療效較差;(3)縮窄性心包炎、心包填塞引起的心衰療效很差或無效。
?。ǘ┠承?a href="http://www.genyda.com/jibing/xinlvshichang/" target="_blank" title="心律失常" class="hotLink">心律失常
1、心房纖顫
利用強(qiáng)心甙減慢房室傳導(dǎo)作用,阻止過多的心房沖動(dòng)傳到心室,使心室頻率減慢,解除心房纖顫。
2、心房撲動(dòng):強(qiáng)心甙通過迷走神經(jīng)效應(yīng)縮短心房不應(yīng)期,使心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆坷w顫,進(jìn)而抑制房室傳導(dǎo),減慢心室頻率。
3、室上性陣發(fā)性心動(dòng)過速
強(qiáng)心甙反射性增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性的作用,終止其發(fā)作。
注意:室性心動(dòng)過速禁用強(qiáng)心甙,以免引起心室纖顫。
四、中毒和防治
臨床應(yīng)用強(qiáng)心甙時(shí)應(yīng)注意毒性反應(yīng),原因是?安全范圍小、治療量與中毒量較接近?個(gè)體差異大。
?。ㄒ唬┒拘苑磻?yīng)的表現(xiàn)
1、消化系統(tǒng)癥狀:出現(xiàn)較早,有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。 應(yīng)注意與本身病癥狀相區(qū)別。
2、中樞神經(jīng)系統(tǒng):頭痛、失眠、視覺障礙(視力模糊)、色視障礙,如出現(xiàn)黃視或綠視時(shí)應(yīng)考慮停藥。
3、心臟毒性反應(yīng):主要是各型心律失常
?。?)異位節(jié)律點(diǎn)自律性增高:以室性早搏常見,有時(shí)出現(xiàn)二聯(lián)律、三聯(lián)律。(2)房室傳導(dǎo)阻滯:度房室傳導(dǎo)阻滯:Ⅰ房室傳導(dǎo)阻滯最常見。
(3)竇性心動(dòng)過緩。
(二)中毒的防治
1、預(yù)防
(1)避免誘發(fā)中毒因素 如低血鉀、高鈣血癥、低血鎂、肝腎功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲狀腺功能低下、糖尿病酸中毒等。
?。?)注意中毒的先兆癥狀:一定次數(shù)的室性早搏、竇性心動(dòng)過緩(低于60/ 分)、色視障礙等。一旦出現(xiàn)應(yīng)停藥 (或減量)并停用排鉀利尿藥。
?。?)用藥期間,酌情補(bǔ)鉀。
(4)注意劑量及合并用藥的影響如與排鉀利尿藥合用。
2、中毒的治療
(1)停用強(qiáng)心甙及排鉀利尿藥。
(2)酌情補(bǔ)鉀,但對Ⅱ度以上傳導(dǎo)阻滯或腎功能衰竭者,視血鉀情況慎用或不用鉀鹽,因鉀離子能抑制房室傳導(dǎo)。
?。?)快速型心律失常:除補(bǔ)鉀外,尚可選用苯妥英鈉、利多卡因、普萘洛爾。
(4)傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩:可選用阿托品。
五、強(qiáng)心甙分類、體內(nèi)過程、適應(yīng)癥:
1、慢效類(Digitoxin):洋地黃毒甙:脂溶性高,口服吸收率90-100%,血漿蛋白結(jié)合率達(dá)97%,作用慢、持久,有蓄積性。存在肝腸循環(huán)。主要在肝臟代謝。適用于慢性心力衰竭。
2、中效類:地高辛(Digoxin):口服吸收率60-80%,吸收率的個(gè)體差異大。口服1-2小時(shí)起效。亦可靜注。排泄快,蓄積性較小。適用于急、慢性心力衰竭。
3、速效類:毒毛旋花子甙K(Strophanthin):口服吸收率低,宜靜注,血漿蛋白結(jié)合率低、蓄積性更小、起效快,常用于危急病人。去乙酰毛花甙丙(西地蘭):宜靜注用于危急患者。待控制病情后改用其它強(qiáng)心甙維持。
非強(qiáng)心甙類
一、β1受體激動(dòng)藥:多巴酚丁胺
[作用] (1)激動(dòng)心臟β1受體,心收縮力加強(qiáng)和輸出量增加;
?。?)激動(dòng)β2受體,輕度擴(kuò)張小動(dòng)脈,降低心臟后負(fù)荷;
?。?)腎血流量和尿量增加。
[應(yīng)用] 心功能不全的緊急處理。
二、磷酸二酯酶抑制藥:氨吡酮
[作用] (1)加強(qiáng)心肌收縮力,心輸出量增加;
?。?)擴(kuò)張血管,降低心臟前后負(fù)荷和耗氧量。
[應(yīng)用] 急性心衰的短期治療。
第二節(jié) 減輕心臟負(fù)荷藥
擴(kuò)血管藥
[分類] (1)主要擴(kuò)張小動(dòng)脈:肼酞嗪、硝苯地平等;(2)擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈:卡托普利、硝普鈉、哌唑嗪等 .
[應(yīng)用] 強(qiáng)心甙和利尿藥無效的慢性心衰、高血壓危象引起的急性左心衰。
第二十二章 抗高血壓藥
掌握氫氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛爾、卡托普利、哌唑嗪、氯沙坦抗高血壓的藥理作用、作用機(jī)制、藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。
熟悉可樂定、利舍平及其它常用藥物的抗高血壓作用特點(diǎn)及主要不良反應(yīng)。
了解抗高血壓藥的分類。
第一節(jié) 抗高血壓藥分類
?、?中樞性交感神經(jīng)抑制藥 可樂定 甲基多巴
?、?神經(jīng)節(jié)阻斷藥 咪噻吩
Ⅲ 外周抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥 利血平 胍乙啶
?、?腎上腺素受體阻斷藥
1.α受體阻斷藥 哌唑嗪
2.β受體阻斷藥 普耐洛爾 吲噌洛爾 噻嗎洛爾 美托洛爾
3.α、β受體阻斷藥 拉貝洛爾
?、?鈣拮抗藥 硝苯地平 尼群地平
?、?直接擴(kuò)血管藥 肼苯噠嗪 硝普鈉
Ⅶ 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥 卡托普利 恩鈉普利
?、?利尿降壓藥 氫氯噻嗪
第二節(jié) 常用的抗高血壓藥
一、腎上腺素受體阻斷藥(抗腎上腺素藥)
哌唑嗪
[作用與特點(diǎn)]
1、可選擇性阻斷外周小動(dòng)脈及靜脈突觸后膜α1受體,導(dǎo)致血管舒張而降壓。
2、因阻斷突觸前膜α2受體的作用很弱,還具有抑制交感神經(jīng)反射功能,故降壓時(shí)不出現(xiàn)心率增快、腎素釋放和水鈉潴留等。
3、對腎血流量和腎小球?yàn)V過率影響小。
[應(yīng)用]
1、高血壓?。簡斡弥委熭p、中度高血壓,與利尿降壓藥或β受體阻斷藥合用治療重度或伴腎功能不全的高血壓。
2、頑固性心功能不全:通過擴(kuò)張血管、降低心臟負(fù)荷而改善心臟功能。
[不良反應(yīng)]
主要有“首劑現(xiàn)象”(首劑眩暈或首劑綜合征);第一次用藥后某些病人出現(xiàn)體位性低血壓、眩暈、心悸,嚴(yán)重時(shí)可突然虛脫以至意識(shí)喪失。故首劑宜小劑量并于臨睡前服。
普萘洛爾
[作用]
1、阻斷心臟β1受體,使心收縮力減弱,心率減慢,心輸出量減少。
2、阻斷腎臟入球小動(dòng)脈β2受體,減少腎素分泌,使血管緊張素Ⅱ形成減少和醛固酮釋放減少。
3、阻斷中樞 β受體,降低外周交感神經(jīng)張力,NA釋放減少。
4、阻斷支配血管的腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜β2受體,取消正反饋,減少NA釋放。
[降壓作用特點(diǎn)]
1、降壓緩慢,需連續(xù)用1-2周才出現(xiàn)降壓作用。
2、作用溫和,不引起體位性低血壓,不易產(chǎn)生耐受性。
[應(yīng)用]
1、輕、中度高血壓,對心輸出量偏高或血漿腎素水平偏高的高血壓療效較好。
2、對伴有心絞痛、心律失常、腦血管病變的高血壓病人也有顯著效果。
3、重度高血壓常與氫氯噻嗪合用,以增強(qiáng)作用。
拉貝洛爾(柳胺芐心定)
主要是β受體阻斷作用,對β1、β2受體無選擇性,對α1受體阻斷作用弱,對α2受體無效。
二、鈣拮抗藥
[作用機(jī)制]見第二十三章“鈣拮抗藥”
[作用特點(diǎn)]
降壓作用強(qiáng)、快、持久;腎血流量和濾過率增加;無水鈉潴留。
[應(yīng)用]
用于輕、中、重度高血壓以及高血壓伴有心力衰竭、腎功能不全或心絞痛患者。
三、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥
卡托普利(巰甲丙脯酸)
[作用]
作用特點(diǎn):強(qiáng)、、持久,腎血流增加,無水鈉潴留。
作用機(jī)制:抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶:① 減少血管緊張素II生成,從而減弱血管緊張素II收縮血管、升高血壓的作用;② 緩激肽的水解減少,使之?dāng)U張血管的作用加強(qiáng);? 緩激肽水解減少時(shí),PGE2 和PGI2的形成增加,擴(kuò)張血管作用增強(qiáng)。④心室和血管肥厚減輕。
[應(yīng)用]
1、適用于各種類型高血壓,特別是常規(guī)療法無效的嚴(yán)重高血壓。
2、頑固性慢性心力衰竭(使心臟前、后負(fù)荷減輕)。
四、利尿降壓藥
1、早期是通過排鈉利尿,使血容量減少而間接降壓;長期用藥所致的降壓效應(yīng)可能與小動(dòng)脈擴(kuò)張有關(guān)。
2、作為基礎(chǔ)降壓藥用于各型高血壓,常用氫氯噻嗪與其它降壓藥合用,以增強(qiáng)療效和減少不良反應(yīng)(水鈉潴留)。
第三節(jié) 其它抗高血壓藥
一、主要作用于中樞交感神經(jīng)抑制藥
可樂定(Clonidine)
[作用]
1、激動(dòng)延腦孤束核次一級神經(jīng)元(抑制性神經(jīng)元)突觸后膜的α2受體,使外周交感張力下降,(末梢NA釋放減少),血管舒張和心率減慢,導(dǎo)致血壓下降。
2、在外周激動(dòng)腎上腺素能神經(jīng)元突觸前膜α2受體通過負(fù)反饋使神經(jīng)末梢NA釋放減少。
3、抑制腎素的釋放。
[應(yīng)用]
中度高血壓(口服)、急重型高血壓(肌注、靜注)。兼有潰瘍病者的高血壓(抑制胃腸活動(dòng)和分泌)……
二、外周抗去甲腎上腺素能神經(jīng)藥
利血平(Reserpine)
[作用]
1、 降壓作用:
機(jī)制:耗竭腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì),(1)抑制交感神經(jīng)末梢囊泡膜上的胺泵,阻止囊泡對NA和DA的再攝取;(2)損害囊泡膜,使囊泡內(nèi)遞質(zhì)向外彌散。
特點(diǎn):口服降壓緩慢、溫和、持久、連續(xù)用藥1周后才有效,2~3周達(dá)高峰,作用達(dá)高峰后即使增大劑量也不加強(qiáng)降壓效應(yīng)反而增加不良反應(yīng)。停藥后降壓作用仍可持續(xù)3~4周。
2、鎮(zhèn)靜安定作用
[應(yīng)用]
輕、中度高血壓,常與其它降壓藥合用。靜注或肌注可用于高血壓危象。
[不良反應(yīng)]
1、 精神抑郁、表情淡漠、嗜睡等
2、 胃酸分泌增加,可誘發(fā)或加重消化性潰瘍。
三、直接擴(kuò)血管藥
肼肽嗪(肼苯達(dá)嗪,肼屈嗪)
[作用與特點(diǎn)]
1、直接松馳血管平滑肌,主要擴(kuò)張小動(dòng)脈,降低外周血管阻力。降壓作用強(qiáng)而快。
2、降低血壓時(shí)可反射性心率增快、心輸出量和腎素分泌增加。
[應(yīng)用]
中度及重度高血壓,常與利尿藥和(或)β受體阻斷藥合用。
[不良反應(yīng)]
1、可誘發(fā)或加重心絞痛。
2、大劑量、長期應(yīng)用可出現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或全身性紅斑狼瘡綜合征。
硝普鈉
[作用]
直接松弛小動(dòng)脈和小靜脈平滑肌,靜注降壓作用快速、強(qiáng)大但短暫。
[應(yīng)用]
?。?)頑固性心力衰竭。
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