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產(chǎn)生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情況下,心肌內(nèi)積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì);或類似激肽的多肽類物質(zhì),刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢,經(jīng)1~5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段,傳至大腦,產(chǎn)生疼痛感覺(jué)。這種痛覺(jué)反映在與植物神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域,即胸骨后及兩臂的前兩側(cè)與小指,尤其是在左側(cè),而多不在心臟解剖位置處。有人認(rèn)為,在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮,可以直接產(chǎn)生疼痛沖動(dòng)。
對(duì)心臟予以機(jī)械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當(dāng)冠狀動(dòng)脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾,冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要,引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧時(shí),即產(chǎn)生心絞痛。
心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強(qiáng)度和心率所決定,故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計(jì)心肌氧耗的指標(biāo)。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供。心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65%~75%,而身體其他組織則僅攝取10%~25%。因此心肌平時(shí)對(duì)血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加時(shí)已難從血液中更多地?cái)z取氧,只能依靠增加冠狀動(dòng)脈的血流量來(lái)提供。在正常情況下,冠狀循環(huán)有很大的儲(chǔ)備力量,其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動(dòng)時(shí),冠狀動(dòng)脈適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張,血流量可增加到休息時(shí)的6~7倍。缺氧時(shí),冠狀動(dòng)脈也擴(kuò)張,也使血流量增加4~5倍。動(dòng)脈粥樣硬化而致冠狀動(dòng)脈狹窄或部分分支閉塞時(shí),其擴(kuò)張性減弱,血流量減少,且對(duì)心肌的供血量相對(duì)地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應(yīng)付心臟平時(shí)的需要,則休息時(shí)可無(wú)癥狀。一旦心臟負(fù)荷突然增加,如勞累、激動(dòng)、左心衰竭等,使心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時(shí)間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時(shí),心肌對(duì)血液的需求增加;或當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣(如吸煙過(guò)度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙)時(shí),冠狀動(dòng)脈血流量進(jìn)一步減少;或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下(如休克、極度心動(dòng)過(guò)速等);心肌血液供求之間的矛盾加深,心肌血液供給不足,遂引起心絞痛。嚴(yán)重貧血的病人,在心肌供血量雖未減少的情況下,可由于紅細(xì)胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。
在多數(shù)情況下,勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發(fā)生。
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