自身免疫病是指機體免疫系統(tǒng)對自身的組織或成分產(chǎn)生免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身正常組織損傷的一類疾病。其發(fā)病機制主要包括以下幾個方面：
1. 免疫耐受的破壞：在正常情況下，人體的免疫系統(tǒng)能夠識別并容忍自身的抗原，不會對其發(fā)起攻擊。但當某些因素如遺傳、環(huán)境等作用下，這種自我耐受性被打破，導(dǎo)致針對自身組織或細胞成分的免疫反應(yīng)。
2. 自身抗原改變：體內(nèi)某些蛋白質(zhì)因化學物質(zhì)（如藥物）、病毒或其他原因發(fā)生變構(gòu)，形成新的表位，這些新表位可能與原有蛋白結(jié)構(gòu)相似但又有所不同，從而成為潛在的自身抗原，激發(fā)機體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和/或細胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)。
3. 多克隆激活：某些微生物、藥物等可以非特異性地刺激B淋巴細胞或多克隆T淋巴細胞增殖分化，導(dǎo)致多種自身抗體的產(chǎn)生及細胞毒性T細胞活化，進而攻擊正常組織。
4. 免疫調(diào)節(jié)功能異常：包括Th1/Th2失衡、調(diào)節(jié)性T細胞數(shù)量減少或功能障礙等。這些變化可能導(dǎo)致對自身抗原的免疫應(yīng)答過度活躍或者清除機制失效，引起持續(xù)性的炎癥反應(yīng)和組織損傷。
5. 遺傳因素：一些自身免疫病具有家族聚集性和種族差異，表明遺傳背景在疾病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。特定HLA類型與某些自身免疫性疾病相關(guān)聯(lián)，提示基因多態(tài)性可能參與了疾病的易感性調(diào)控。

總之，自身免疫病的發(fā)病是一個復(fù)雜的過程，涉及多種因素共同作用的結(jié)果。了解這些機制有助于我們更好地認識疾病本質(zhì)，并為臨床診斷和治療提供理論依據(jù)。