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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:《答疑周刊》2017年第4期

2016-11-15 11:09 醫(yī)學教育網
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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:《答疑周刊》2017年第4期:

問題索引:

一、【問題】反復肺部感染造成肺氣腫的主要機制是?

二、【問題】慢性支氣管炎有小氣道阻塞時,最敏感的肺功能檢查指標是?

三、【問題】某慢性呼吸衰竭病人pH7.3,PaCO2:60mmHg,PaO2:50mmHg,除改善通氣功能外還應選擇下列哪種治療?

具體解答:

一、【問題】反復肺部感染造成肺氣腫的主要機制是

A.使α1抗胰蛋白酶的活性降低

B.破壞小支氣管壁軟骨而失去支架作用

C.使細支氣管管腔狹窄而形成不完全阻塞

D.肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退

E.使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡

【解答】肺氣腫的發(fā)病機制:

(1)慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹窄,形成不完全阻塞,呼氣時氣道過早閉合,肺泡殘氣量增加,使肺泡過度充氣。

(2)慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去其支架作用,致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉,導致肺泡內殘氣量增加。

(3)反復肺部感染和慢性炎癥,使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,導致多個肺泡融合成肺大泡。

(4)肺泡壁毛細血管受壓,肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。

(5)彈性蛋白酶及其抑制因子失衡:人體內存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為α1-抗胰蛋白酶),吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,導致肺組織彈力纖維分解,造成肺氣腫。此外,先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

肺部感染等情況下,白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應增高,以保護肺組織免遭破壞。但肺氣腫患者蛋白酶一抗蛋白酶因子平衡,對蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發(fā)生肺氣腫。蛋白分解酶能破壞肺泡壁結構而形成肺大皰。故選E.

二、【問題】慢性支氣管炎有小氣道阻塞時,最敏感的肺功能檢查指標是

A.第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少

B.殘氣容積明顯增加

C.呼吸道阻力增加

D.閉合容量減少

E.頻率依賴性肺順應性降低

【解答】慢性支氣管炎呼吸功能檢查

①慢支早期無異常。

②如有小氣道阻塞時,最大呼氣流速——容積曲線在75%和50%肺容量時,流量明顯降低,它比第1秒用力呼氣容積更為敏感,但頻率依賴性肺順應性最敏感。

③發(fā)展到氣道狹窄或阻塞時,就有阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現(xiàn),如第1秒用力呼氣量(FEV1)/用力肺活量(FVC)減少(<70%),最大通氣量減少(<預計值的80%);流速——容量曲線減低更為明顯。

④合并肺氣腫時尚有殘氣容積增加,殘氣容積(RV)/肺總量(TLC)>40%對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。

頻率依賴性肺順應性:亦稱動態(tài)肺順應性,是最敏感的小氣道功能測定方法。平靜呼吸時小氣道病變者肺的順應性正常,隨呼吸頻率的增加,當小氣道狹窄或阻塞時,氣體進出發(fā)生困難,肺容積變化減少,肺順應性逐漸下降,當呼吸頻率增加到60次/min時,其肺順應性顯著下降。由于該法需測定胸內壓(常用侵入性的食道氣囊測壓反映),臨床較少使用,一般只用于實驗研究用。所以此題選E.

三、【問題】某慢性呼吸衰竭病人pH7.3,PaCO2:60mmHg,PaO2:50mmHg,除改善通氣功能外還應選擇下列哪種治療?

A.靜注5%碳酸氫鈉

B.靜注乳酸鈉

C.靜注三羥甲基氨基甲烷

D.不給堿性藥

E.靜滴乳酸鈉

【解答】呼吸衰竭時

呼吸性酸中毒:主要的治療措施是改善通氣,維持有效的通氣量。嚴重者可以給予堿性藥。

代謝性酸中毒:若pH<7.20,可給予堿性藥。

呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:低血鉀,低血氯,補充堿性藥過量,治療中PaO2下降過快。

故考慮針對題中患者不應給予堿性藥物。

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:《答疑周刊》2017年第4期(word版下載)

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