關(guān)于“2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試易出錯考點答疑——呼吸衰竭相關(guān)！”的文章，相信很多考生都在關(guān)注，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家整理如下：

一、呼吸衰竭的分類和發(fā)病機制有哪些？

分類：（1）按照動脈血氣分析分類：①Ⅰ型呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02＜60mmHg，PaC02降低或正常。主要見于肺換氣障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流)疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。②Ⅱ型呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02＜60mmHg，同時伴有PaC02≥50mmHg。多由肺泡通氣不足所致，常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障礙等。

（2）按照發(fā)病機制分類：可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變引起者)和肺衰竭(氣道、肺和胸膜病變引起者）。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。

（3）按照發(fā)病急緩分類：分為：①急性呼吸衰竭：由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭，如嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等；②慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見。

發(fā)病機制：（1）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制：①肺通氣不足（hypoventilation)：肺泡通氣量減少會引起缺氧和CO2潴留。②彌散障礙(diffusionabnormality)：因二氧化碳彌散能力為氧的20倍，故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。③通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch)：正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L，肺毛細血管血流量約5L，通氣/血流比值約為0.8。一方面當肺毛細血管損害而通氣正常時，則通氣/血流比值增大，結(jié)果導(dǎo)致生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；另一方面當肺泡通氣量減少(如肺不張、肺水腫、肺炎實變等)肺血流量正常時，則通氣/血流比值降低，使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合而進入肺靜脈，形成肺動-靜脈樣分流或功能性分流（functionalshunt)，若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧，而無二氧化碳潴留。④氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量而使機體缺氧加重。

（2）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響：①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：當PaO2降至60mmHg時，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力減退；當PaO2速降至40～50mmHg以下時，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時，神志喪失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg時，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但輕度的CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。②對循環(huán)系統(tǒng)的影響：Pa02降低和PaC02升高，引起反射性心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加，皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀動脈血管擴張，血流量增加。③對呼吸系統(tǒng)的影響：低Pa02(＜60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當PaO2＜30mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2驟升高，呼吸加深加快；長時間嚴重的CO2潴留，會造成中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當PaCO2＞80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患者進行氧療時，應(yīng)避免吸入高濃度氧。④對腎功能的影響：呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，尿量減少并可引起氮質(zhì)血癥。⑤對消化系統(tǒng)的影響：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升。⑥對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：當二氧化碳潴留使PaCO2增高＞45mmHg，可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。嚴重缺氧時，體內(nèi)乳酸和無機磷產(chǎn)生增多可引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進入細胞，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。

二、急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些？

1.呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。

2.發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。當動脈血氧飽和度低于90%時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺。由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。

3.精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠，以至呼吸驟停。

4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)多數(shù)患者有心動過速；嚴重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。

5.消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴重呼吸衰竭患者可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高；個別病例可出現(xiàn)蛋白尿、紅細胞尿和管型尿。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導(dǎo)致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，引起消化道出血。

三、急性呼吸衰竭的診斷和檢查有哪些？

除原發(fā)疾病和低氧血癥及CO2潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析，而結(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查有助于明確呼吸衰竭的原因。

1.動脈血氣分析(arterialbloodgasanalysis)對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴重程度及指導(dǎo)治療具有重要意義。

（1）動脈血氧分壓(PaO2)：指物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力。PaO2正常范圍95～lOOmmHg，小于60mmHg作為呼吸衰竭診斷指標。

（2）動脈血氧飽和度(SaO2)是單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)，正常值為97%。

（3）動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常PaCO2為35～45mmHg，大于50mmHg為通氣不足，小于35mmHg為通氣過度。慢性呼吸衰竭由于機體代償機制，PaC02＞50mmHg作為呼吸衰竭診斷指標。

（4）pH值：為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。正常范圍為7.35～7.45，平均7.40，低于為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。

（5）碳酸氫根(HCO3-)：正常值為20～27mmol/L，平均值為24mmol/L。碳酸氫根含量與PaC02有關(guān)，隨著PaC02增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-為血漿緩沖堿之一，當體內(nèi)固定酸過多時，可通過HCO3-緩沖而使pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少。

2.肺功能檢測通過肺功能的檢測能判斷通氣功能障礙的性質(zhì)（阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有換氣功能障礙，并對通氣和換氣功能障礙的嚴重程度進行判斷。

3.胸部影像學(xué)檢查包括胸部X線、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描、肺血管造影等，有助于明確呼吸衰竭的病因。

〖醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)版權(quán)所有，轉(zhuǎn)載務(wù)必注明出處，違者將追究法律責任〗