臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師心血管系統(tǒng)“慢性心力衰竭”病因及臨床表現(xiàn)

2022-03-01 10:17 醫(yī)學教育網(wǎng)

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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師心血管系統(tǒng)“慢性心力衰竭”病因及臨床表現(xiàn)考點，很多考生都容易記混淆，醫(yī)學教育網(wǎng)根據(jù)網(wǎng)校課程講義，為大家整理相關知識點如下。

一、病因

慢性心力衰竭是心血管疾病終末期的表現(xiàn)和主要的死因。其主要病因為：冠心病和高血壓。根據(jù)我國慢性心力衰竭的病因調(diào)查發(fā)現(xiàn)，冠心病居首位，其次為高血壓。

二、臨床表現(xiàn)

１．低心排出量

①疲勞、無力、倦?。?②勞動耐量下降； ③夜尿次數(shù)增多、少尿； ④焦慮、頭痛、失眠。

２．左心衰竭主要表現(xiàn)為肺淤血、肺水腫和心排量降低。

（１）不同程度的呼吸困難

１）勞力性呼吸困難，左心衰最早、最常見的表現(xiàn)是勞力性呼吸困難（可為首發(fā)癥狀）。其機制是： ①體力活動時→四肢血流量增加→回心血量亦增多→加重肺淤血； ②體力活動時→心率增快→舒張期短→左室充盈降低→進一步加重肺淤血； ③體力活動時→耗氧量增加→而心排血量無法進一步增加→進一步加重缺氧→刺激呼吸中樞→呼吸加深、加快，出現(xiàn)呼吸困難。

２）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者入睡后突然因呼吸困難驚醒，被迫取坐位。其發(fā)生機制是： ①平臥位時→下半身靜脈血回流增多→循環(huán)血量增多→加重肺淤血； ②入睡后迷走神經(jīng)興奮性增高→小氣道收縮→同時膈肌相對上移→肺活量降低→氣道阻力增大； ③熟睡后中樞敏感性降低→肺淤血較重、ＰａＯ_２較低時才能刺激呼吸中樞→患者因呼吸困難驚醒。

３）端坐呼吸：為了減輕呼吸困難，患者常采取半坐位或坐位即端坐呼吸；是左心衰竭導致嚴重肺淤血的表現(xiàn)，其機制是： ①端坐位時→下肢回心血量減少→減輕肺淤血； ②端坐位使膈肌下移→肺活量增加→通氣阻力改善； ③端坐位時→水腫液重吸收減少→循環(huán)血量負荷降低→減輕肺水腫。

４）急性左心衰：呼吸困難最嚴重的臨床表現(xiàn)是急性肺水腫（見急性左心衰）。

（２）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰由肺泡和支氣管黏膜淤血所引起，通常以咳白色漿液泡沫狀痰為特征，偶有痰中帶血絲，嚴重時（急性肺水腫）可為粉紅色泡沫痰及咯血。

（３）體征： ①雙肺底濕啰音—特征性表現(xiàn)； ②哮鳴音—支氣管黏膜充血、分泌液體增多、痙攣引起； ③雙肺滿布大水泡音和哮鳴音—急性肺水腫； ④其他體征：肺動脈第二心音亢進、Ｓ_３奔馬律、心臟擴大。

３．右心衰竭以體循環(huán)淤血所致的臨床表現(xiàn)為主。

（１）癥狀：由于胃腸道及肝臟淤血，可導致腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。繼發(fā)于左心衰或由分流性先天性心臟病、肺部疾病所致的單純性右心衰均可有勞力性呼吸困難的癥狀。

（２）體征

１）水腫：由右心功能不全所致，屬心源性水腫。受重力影響，在下肢（或低體位）最為明顯，嚴重時可出現(xiàn)胸水、腹水。其特征為對稱性雙下肢可凹陷性水腫。形成機制： ①體循環(huán)淤血→毛細血管血壓升高（始發(fā)因素）→形成水腫； ②右心衰→腎血流量減少→腎濾過降低→醛固酮分泌→水、鈉潴留→進一步加重水腫。

２）頸靜脈征：由于體循環(huán)淤血，水、鈉潴留使上、下腔靜脈回流受阻，靜脈異常充盈。可出現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張、肝頸靜脈回流征陽性。肝頸靜脈回流征陽性是右心衰特征性的表現(xiàn)。

３）肝臟腫大伴壓痛：體循環(huán)淤血→下腔靜脈回流受阻→肝靜脈壓力升高→肝臟淤血、肝竇擴張、出血→肝臟腫大，同時可伴有局部壓痛。持續(xù)的右心衰可導致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。

４）右心衰竭時如合并肺動脈高壓可以有Ｐ_２亢進（Ｐ_２＞Ａ_２），如合并三尖瓣相對性關閉不全，可聞及胸骨左緣４～５肋間的收縮期雜音。

４．全心衰竭繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排出量減少；因此，陣發(fā)性夜間呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)反而較單純性左心衰竭時減輕。參見表１－５。