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急性胰腺炎的病因與發(fā)病機制-臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師筆試考試知識點

2020-09-08 18:24 醫(yī)學教育網(wǎng)
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關于“急性胰腺炎的病因與發(fā)病機制-臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師筆試考試知識點”相關內(nèi)容,相信備考臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試的考生都想知道,為方便大家了解,在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容:

急性胰腺炎

多種病因?qū)е乱让冈谝认傧倥輧?nèi)被激活,引起胰腺組織自身消化、出血、水腫甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐和血胰酶增高等為特點。

一、病因

常見病因:膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。

1.膽道疾病 膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎,以膽石癥最常見。

“共同通道學說”:在解剖上有70%——80%的膽總管與胰管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部,因此膽系結(jié)石在排出過程中一旦嵌頓在壺腹部,將會導致上行膽管炎與急性胰腺炎發(fā)生。

其他機制:①梗阻:各種因素導致壺腹部狹窄或(和)Oddi括約肌痙攣,膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力,造成膽汁逆流入胰管;②Oddi括約肌功能不全:壺腹部或膽道炎癥引起暫時性Oddi括約肌松弛,膽石等移行中損傷膽總管,使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管,損傷胰管;③膽道炎癥時細菌毒素、非結(jié)合膽紅素、游離膽酸、溶血磷脂酰膽堿等,也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺,激活胰酶。

2.大量飲酒和暴飲暴食

(1)大量飲酒導致

①乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻,使胰管內(nèi)壓增加;

②通過刺激胃酸分泌,使胰泌素與縮膽囊素(CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加,使胰管內(nèi)壓增加;

③長期酗酒者胰液內(nèi)蛋白含量增高,易沉淀在胰管中而形成蛋白栓,致胰液排出受阻。

(2)暴飲暴食:致使短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸,引起Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,同時刺激大量胰液與膽汁分泌,由于胰液和膽汁排泄不暢,引發(fā)急性胰腺炎。

3.其他 胰管阻塞、內(nèi)分泌與代謝障礙、手術(shù)與創(chuàng)傷、藥物、病毒或衣原體感染等。

二、發(fā)病機制——胰腺自身消化理論

1.生理狀態(tài) 正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式:一種是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等;另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶,如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。在正常情況下,胰酶絕大多數(shù)是無活性的酶原,酶原顆粒與細胞質(zhì)是隔離的,并且胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì),滅活少量有生物活性或提前激活的酶,構(gòu)成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。正常情況下,當胰液進入十二指腸后,在腸激酶作用下,首先胰蛋白酶原被激活,形成胰蛋白酶,在胰蛋白酶作用下各種無活性的胰消化酶原被激活為有活性的消化酶,對食物進行消化。

2.急性胰腺炎時 與自身消化理論相關的機制:①各種病因?qū)е乱认傧倥輧?nèi)無活性的酶原激活,發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應;②胰腺導管通透性增加,使有生物活性的胰酶滲入胰腺組織,加重胰腺炎癥。各種消化酶原激活后,起主要作用的活化酶有:磷脂酶A2、彈性蛋白酶、脂肪酶、激肽釋放酶或胰舒血管素。

三、臨床表現(xiàn)

1.癥狀

(1)腹痛:主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。

疼痛部位多位于中上腹,可向腰背部呈帶狀放射,取彎腰抱膝位可緩解。突然起病,程度輕重不一,可為刀割樣痛、鈍痛、鉆痛或絞痛,呈持續(xù)性,可有陣發(fā)性加劇,不能為胃腸解痙藥緩解,進食可加重。輕癥3——5天即緩解。重癥腹部劇痛持續(xù)時間較長,因為滲液擴散,可引起全腹痛。少數(shù)年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。

腹痛機制:①炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織;②胰腺急性水腫,炎癥刺激和牽拉包膜上的神經(jīng)末梢;③胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛;④胰腺炎癥累及腸道,導致腸脹氣和腸麻痹。

(2)惡心、嘔吐和腹脹:嘔出食物和膽汁,吐后腹痛不減輕。同時有腹脹,甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。

(3)低血壓或休克:多見于重癥,可出現(xiàn)皮膚蒼白、煩躁不安、濕冷。主要因為有效血容量不足,緩激肽類物質(zhì)導致周圍血管擴張,并發(fā)消化道出血。

(4)發(fā)熱:多數(shù)有中度以上發(fā)熱,持續(xù)3——5天。發(fā)熱持續(xù)一周以上不退或逐漸升高、伴有白細胞計數(shù)升高者應懷疑有繼發(fā)感染,如胰腺膿腫等。

(5)手足搐搦:大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣,鈣大量消耗導致低血鈣所致;也與胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素有關——提示預后不良。

2.體征

(1)輕癥:上腹部壓痛,但較主訴腹痛程度相對輕,可有腹脹和腸鳴音減弱,一般無腹肌緊張和反跳痛。

(2)重癥

1)腹部體征:上腹或全腹明顯壓痛,并出現(xiàn)腹肌緊張和反跳痛。腸鳴音減弱或消失,并可出現(xiàn)移動性濁音,并發(fā)膿腫時可觸及有明顯壓痛的腹部包塊。伴有麻痹性腸梗阻時可有明顯腹脹,腹水征常呈陽性。

2)黃疸:當胰頭炎性水腫壓迫膽總管或膽總管壺腹部結(jié)石時可出現(xiàn)。后期出現(xiàn)黃疸應考慮并發(fā)胰腺假性囊腫或膿腫壓迫膽總管或因為肝細胞損害所致。

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