關于“ 急性心肌梗死患者的癥狀體征是什么樣的？”的問題，相信很多 的考生都在關注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網小編為大家整理如下內容：

根據(jù)梗死大小和有無并發(fā)癥而差異很大。梗死范圍不大無并發(fā)癥者常無異常體征，而左室心肌細胞不可逆性損傷＞40%的病人常發(fā)生嚴重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。

（1）生命體征

①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰；劇痛者有煩躁不安，恐懼等；并發(fā)休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥；并發(fā)肺梗死者可出現(xiàn)意識模糊、嗜睡、譫妄；并發(fā)腦血管意外或心跳驟停者，可出現(xiàn)昏迷。

②血壓：發(fā)病后半小時內，病人呈現(xiàn)自主神經失調，前壁梗死多表現(xiàn)為交感神經亢進，心率增快至100次/min，血壓可升高到＜160/100mmHg（21.28/13.3 kPa）；心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經亢進，如心率減慢，＜60次/min，血壓降低，收縮壓＜100mmHg（13.3 kPa）。以后隨著心肌廣泛壞死和（或）血管擴張劑的應用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時并腦血管意外者，血壓會降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復到梗死前水平。

③體溫：梗死后多數(shù)病人出現(xiàn)低熱（38℃左右）。此為心肌壞死物質吸收所致的全身反應，多持續(xù)3——4天，一般在1周內自行消退。1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸；B.并發(fā)感染。

④呼吸：急性心肌梗死病人多數(shù)呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經活動亢進所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時，或心肌梗死并發(fā)急性肺栓塞、休克時，呼吸可達40——50次/min；并發(fā)腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。

⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節(jié)律多整齊，嚴重左心衰竭時可出現(xiàn)交替脈，期前收縮時可有間歇，休克時脈搏細速觸不到，出現(xiàn)心室撲動、心室顫動或電機械分離時，脈搏消失。

（2）心臟體征

主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發(fā)癥。梗死范圍不大，無并發(fā)癥時可無陽性體征。望診見心前區(qū)飽滿時，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導阻滯，如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大。心尖搏動彌散，?？捎|到收縮期前充盈波（A波），與聽診第4心音（S4）時間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音（S3）時間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內側觸到早期、中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區(qū)域如持續(xù)至梗死發(fā)病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現(xiàn)的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區(qū)摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正?；蜉p至中度擴大。

聽診心尖第1心音（S1）減低，約見于1/4的病人，可能由于存在一度房室傳導阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動脈區(qū)第2心音（S2）亢進，主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭；S2寬分裂，提示完全性右束支傳導阻滯；大炮音，提示出現(xiàn)三度房室傳導阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發(fā)病24h內幾乎絕大多數(shù)病人均能聽到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室順應性降低。左側臥位，鐘形聽診器聽診最清楚，但過于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴重受損，心力衰竭的指征，預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數(shù)天內消失。有的病人同時有S4和S3呈四音律。

心包摩擦音出現(xiàn)于發(fā)病2——5天內。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見于10%——15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時加強，有的則在呼氣時加強，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關閉不全相混淆。摩擦音有時在廣泛心前區(qū)聽到，有時僅在胸骨左緣處聽到，有時可持續(xù)數(shù)天，或很短暫即消失。摩擦音的出現(xiàn)需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發(fā)病后10天開始出現(xiàn)，應考慮為梗死后綜合征的可能性。

心尖部新近出現(xiàn)的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全所致，約見于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時強時弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區(qū)，易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血，后瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血，因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全，大多數(shù)無血流動力學的重要性。乳頭肌斷裂發(fā)生相似的雜音則立即發(fā)生肺水腫。胸骨左緣3——4肋間新出現(xiàn)的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。

（3）肺部體征

最初觀察時即應注意兩肺有無濕性啰音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性啰音，在病程中密切觀察對比，以便及時發(fā)現(xiàn)病情的變化。心功能不全時，肺部出現(xiàn)濕性啰音，繼發(fā)于肺靜脈壓增高，漏出液進入肺間質或肺泡內，隨體位而改變，側臥時肺底側啰音增多，向上的一側肺啰音減少或消失。若單側肺部局限性濕性啰音或雙肺濕性啰音不對稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。

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