內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2020年第32期
一、【問題】慢性呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理有哪些?
二、【問題】慢性呼吸衰竭如何診斷?
三、【問題】慢性呼吸衰竭有哪些治療方法?
四、【問題】血氣分析如何臨床應用?
具體解答:
一、【問題】慢性呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理有哪些?
【解答】
(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制
1.肺通氣量不足 肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機制。
2.彌散障礙 彌散速度取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性,彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排血量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例的影響。以低氧血癥為主。
3.通氣/血流比例失調(diào) 常見病因為COPD;有兩種主要形式:①部分肺泡通氣不足,②部分肺泡血流不足。僅導致低氧血癥,無CO2潴留。
4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 常見于肺動-靜脈瘺;是通氣/血流比例失調(diào)的特例。
5.氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。
(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響
1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細胞功能障礙、毛細血管通透性增加、腦水腫,最終引起腦細胞死亡。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加,影響腦細胞代謝。輕度CO2增加,間接引起皮質(zhì)興奮;PaCO2繼續(xù)升高,將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)(CO2麻醉)。同時CO2潴留會使腦血管擴張,進一步加重腦水腫。
2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮,使心率加快和心排血量增加,血壓上升。嚴重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使腦血管、冠狀血管擴張,皮下淺表毛細血管和靜脈擴張。
3.對呼吸系統(tǒng)的影響 缺氧主要通過頸動脈體和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑,當吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。
4.對腎功能的影響 缺氧可導致腎血流量減少、腎小球濾過率減少;C02潴留可引起腎血管痙攣,血流減少,尿量減少。
5.對消化系統(tǒng)的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細胞,使丙氨酸氨基轉移酶升高。
6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 缺氧可引起代謝性酸中毒,多為高AG(陰離子間隙)性代酸;CO2潴留可引起呼吸性酸中毒;呼吸衰竭者易出現(xiàn)代謝性堿中毒,主要為醫(yī)源性因素,如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒;過量補堿;Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當,使PaC02下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移,加重組織缺氧。
二、【問題】慢性呼吸衰竭如何診斷?
【解答】
有呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的疾??;有缺氧和(或)二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。動脈血氣示:Pa02<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg。
三、【問題】慢性呼吸衰竭有哪些治療方法?
【解答】
(―)氧療 目標是使PaO2>60mmHg或SaO2>90%。Ⅱ型呼吸衰竭原則上應低濃度(<35%)持續(xù)給氧。I型呼吸衰竭者為糾正嚴重的低氧血癥,可使用較高濃度的氧吸入。
(二)機械通氣 根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣。
(三)抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染,一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染。
(四)呼吸興奮劑 在病情需要時可給予呼吸興奮劑。
(五)糾正酸堿平衡失調(diào) 在糾正呼吸性酸中毒時,應注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒,通常給予鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。
四、【問題】血氣分析如何臨床應用?
【解答】
1.判斷呼吸功能
(1)通氣功能障礙:此時PaCO2升高,PaO2降低,且二者升降數(shù)值大致相等。
(2)換氣功能障礙:此時Pa02降低,PaC02正?;蚪档汀?/p>
(3)通氣與換氣功能障礙并存:此時PaO2降低較PaCO2降低明顯。
2.判斷酸堿失衡
(1)代謝性酸中毒:血氣分析:pH<7.40;HCO3-<22mmol/L;PaC02代償性降低,<40mmHg,不低于代償極限lOmmHg。
(2)代謝性堿中毒:血氣分析:pH>7.40;HCO3->27mmol/L;PaC02代償性增高>40mmHg,不高于代償極限55mmHg,超過者考慮合并呼酸。
(3)呼吸性酸中毒:血氣分析:pH<7.40;PaC02>45mmHg;HCO3-代償性增高,>24mmol/L,急性呼酸增加量少,慢性呼酸增加量多,不超過代償極限45mmol/L,超過者考慮合并代堿。
(4)呼吸性堿中毒:血氣分析:pH>7.40;PaC02<35mmHg;HCO3-代償性降低,<24mmol/L,慢性呼堿時降低明顯,不低于代償極限12mmol/L,低于者考慮合并代酸。
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