問題索引：

一、【問題】非ST段抬高型急性冠脈綜合征。

二、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征發(fā)病機制。

三、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征臨床表現(xiàn)。

具體解答：

一、【問題】非ST段抬高型急性冠脈綜合征。

【解答】

（一）發(fā)病機制

由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)的病理改變所致，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽破裂或斑塊糜爛等不穩(wěn)定的斑塊基礎上，有血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠脈痙攣收縮及微血管栓塞導致的心肌供氧的減少和缺血加重。

（二）臨床表現(xiàn)

UA可表現(xiàn)為靜息型心絞痛、初發(fā)型心絞痛和勞力惡化型心絞痛。

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，具有以下特點之一：

1.原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加、程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。

2.1個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)。

3.休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)。發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。此外，由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。大多數(shù)胸痛發(fā)作時有一過性ST段（抬高或壓低）T波（低平或倒置）改變。心電圖的改變可隨著心絞痛的緩解而完全或部分消失。

（三）診斷

根據(jù)病史、典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變以及心肌損傷標記物測定，可以做出UA/NSTEMI診斷。UA與NSTEMI同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征，兩者的區(qū)別主要是根據(jù)血中心肌壞死標記物的測定，因此對非ST段抬高性ACS必須檢測心肌壞死標記物并確定未超過正常范圍時方能診斷UA。

（四）治療

治療主要有兩個目的：即刻緩解缺血和預防嚴重的不良后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。一般處理：臥床休息，床邊24小時心電監(jiān)測。有呼吸困難、發(fā)紺者應給氧吸入，維持血氧飽和度達到90%以上，煩躁不安、劇烈疼痛者可給予嗎啡5～10mg，皮下注射。如有必要應重復檢測心肌壞死標記物。如患者未使用他汀類藥物，無論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥物。

（五）藥物治療

1.抗心肌缺血藥物

（1）硝酸酯類藥：含化或噴霧吸入硝酸酯類制劑往往不能緩解癥狀，一般建議每隔5分鐘一次，共用3次。

（2）β受體拮抗劑：無低血壓等禁忌證者，應及早開始用β受體拮抗劑，口服β受體拮抗劑的劑量應個體化。少數(shù)情況下，如伴血壓明顯升高，心率增快者可靜脈應用，停藥后20分鐘內(nèi)作用消失。

（3）非二氫吡啶類鈣拮抗劑：治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類藥也可與硝酸酯同服，停用這些藥時宜逐漸減量然后停服，以免誘發(fā)冠狀動脈痙攣?！踞t(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)】

2.抗血小板治療 阿司匹林、氯吡格雷是非ST段抬高型急性冠脈綜合征中的重要治療措施，其目的在于防止血栓形成。聯(lián)合治療推薦12個月。

3.抗凝治療 用于中危和高危的非ST段抬高型急性冠脈綜合征。常用低分子肝素、磺達肝癸鈉、普通肝素、比伐蘆定。

4.調(diào)脂治療 無論基線血脂水平如何，UA/NSTEMI患者應盡早（24小時內(nèi)）開始使用他汀類藥物。

5.ACEI或ARB 長期應用能降低心血管事件發(fā)生率，應該在第一個24小時內(nèi)給予口服 ACEI，不能耐受ACEI者可用ARB替代。

（六）處理策略

目前對非ST段抬高型急性冠脈綜合征有早期保守治療和早期侵入治療兩種治療策略。早期侵入性策略分為急診（＜2小時）、早期（＜24小時）、72小時內(nèi)。對于頑固性心絞痛、伴有心衰、威脅生命的室性心律失常、血流動力學不穩(wěn)定的患者，建議急診策略。對于GRACE評分＞140分或肌鈣蛋白升高或ST-T動態(tài)演變的患者，建議早期策略。對于癥狀反復發(fā)作且合并至少一項危險因素（肌鈣蛋白升高、ST-T改變、糖尿病、腎功能不全、 左心功能減低、既往心肌梗死、既往PCI或冠狀動脈旁路移植術史），GRACE評分109～140分的，建議72小時內(nèi)冠脈造影。

UA/NSTEMI經(jīng)治療病情穩(wěn)定，出院后應繼續(xù)強調(diào)抗血小板和調(diào)脂治療，特別是他汀類藥物的應用以促使斑塊穩(wěn)定。緩解期的進一步檢查及長期治療方案與穩(wěn)定型勞力性心絞痛相同?！踞t(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)】

二、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征發(fā)病機制。

【解答】

STEMI是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20～30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死（AMI）。絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。

促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：

1.晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。

2.在飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

3.重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷明顯加重。

4.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。

三、【問題】ST段抬高型急性冠脈綜合征臨床表現(xiàn)。

【解答】

與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關。

1.先兆 50.0%～81.2%者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重為最突出。

2.癥狀

（1）疼痛：最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱┰瓴话?、出汗、恐懼、胸悶或有瀕死感。

（2）全身癥狀：有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等。

（3）胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴頻繁惡心、嘔吐和上腹脹痛。

（4）心律失常：見75%～95%的患者，多發(fā)生在起病1～2天，而以24小時內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁MI如發(fā)生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴重。

（5）低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見。休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見約20%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上）壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。

（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率為32%～48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室MI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。

3.體征

（1）心臟體征：心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10%～20%患者在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音；可有各種心律失常。

（2）血壓：除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。

（3）其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭相關的其他體征?！踞t(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)】

心血管內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2022年第13期

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