考前必看!2021年內(nèi)科主治醫(yī)師考試沖刺考點20個!
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沖刺考點1:心臟移植:對不可逆慢性心衰患者大多是病因無法糾正的,心肌情況已至終末狀態(tài)不可逆轉(zhuǎn)。其唯一的出路是心臟移植,有效延長患者壽命。
沖刺考點2:急性心力衰竭臨床表現(xiàn):突發(fā)嚴重呼吸困難,呼吸頻率達每分鐘30~40次,強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁,同時頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。極重者神志模糊。發(fā)病開始有一過性血壓升高,病情如不緩解,血壓可持續(xù)下降直至休克。聽診兩肺滿布濕啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率快,可聞及舒張期奔馬律,肺動脈瓣第二心音亢進。
沖刺考點3:心源性休克:指由于心臟泵血功能衰竭,心排出量不足,組織缺血缺氧導致進一步微循環(huán)障礙而引起的臨床綜合征。常見的原因有心肌梗死、心包填塞、嚴重心律失常等。診斷標準:
①收縮壓(SBP)≤90mmHg或平均動脈壓下降≥30mmHg,或高血壓患者較原收縮壓下降60mmHg,至少持續(xù)30分鐘。
②心排指數(shù)(CI)≤2.2L/(min?m2)。
③肺毛細血管楔壓(PCWP)≥15mmHg。
④臟器低灌注:神態(tài)改變、發(fā)紺、肢體發(fā)冷、尿量減少<0.5ml/(kg?h)。
沖刺考點4:竇性心動過速病因:健康人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動時。某些病理狀態(tài),如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、貧血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及應用腎上腺素、阿托品等藥物亦可引起竇性心動過速。
沖刺考點5:竇性心動過緩病因:見于健康的青年人、運動員與睡眠狀態(tài)。病理狀態(tài)見顱內(nèi)疾患、嚴重缺氧、低溫、甲狀腺功能減退、阻塞性黃疸、應用擬膽堿藥物、胺碘酮、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類的鈣通道阻滯劑或洋地黃等藥物、竇房結(jié)病變和急性下壁心肌梗死。
沖刺考點6:竇性停搏心電圖:表現(xiàn)為一段較長時間內(nèi)無P波及QRS波,其長間期與正常竇性的PP間期之間無倍數(shù)關(guān)系,長間期后可見交界區(qū)或室性逸搏性心律。
沖刺考點7:二度竇房傳導阻滯分兩型:莫氏(Mobitz)I型即文氏(Wenckebach)阻滯,表現(xiàn)為PP間期進行性縮短,直至出現(xiàn)一次長PP間期,該長PP間期短于基本PP間期的兩倍,此型竇房傳導阻滯應與竇性心律不齊鑒別;莫氏Ⅱ型阻滯時,長PP間期為基本PP間期的整倍數(shù)。竇房傳導阻滯后可出現(xiàn)逸搏心律。
沖刺考點8:病態(tài)竇房結(jié)綜合征病因:如纖維化與脂肪浸潤、硬化與退行性變、淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、某些感染(布氏桿菌病、傷寒)等,均可損害竇房結(jié),導致竇房結(jié)起搏與竇房傳導功能障礙;竇房結(jié)周圍神經(jīng)和心房肌的病變,竇房結(jié)動脈供血減少。迷走神經(jīng)張力增高,某些抗心律失常藥物抑制竇房結(jié)功能,亦可導致竇房結(jié)功能障礙,應注意鑒別。
沖刺考點9:房性期前收縮心電圖:房性期前收縮的P波提前發(fā)生,與竇性P波形態(tài)不同。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常,其后代償間歇不完全。較早發(fā)生的房性期前收縮有時亦可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群,稱為室內(nèi)差異性傳導。
沖刺考點10:房性心動過速心電圖:
①心房率通常為150~200次/分;
②P波形態(tài)與竇性者不同,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)通常直立;
③常出現(xiàn)二度Ⅰ型或Ⅱ型房室傳導阻滯,呈現(xiàn)2:1房室傳導者亦屬常見,但心動過速不受影響;
④P波之間的等電線仍存在(與心房撲動時等電線消失不同);
⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速,僅加重房室傳導阻滯;
⑥發(fā)作開始時心率逐漸加速。
沖刺考點11:心房顫動心電圖:
①P波消失,代之以小而不規(guī)則的基線波動,形態(tài)與振幅均變化不定,稱為f波;頻率350~600次/分;
②心室率極不規(guī)則,房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者,心室率通常在100~160次/分,藥物(兒茶酚胺類等)、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結(jié)不應期,使心室率加速;
③QRS波群形態(tài)通常正常,當心室率過快,發(fā)生室內(nèi)差異性傳導,QRS波群增寬變形。
沖刺考點12:原發(fā)性高血壓病因:
①遺傳因素:高血壓具有家族聚集性。存在顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。
②環(huán)境因素:攝鹽過多,高蛋白質(zhì)攝入、飲食中飽和脂肪酸多或飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸比值高、飲酒、精神應激、吸煙。
③其他因素:體重、藥物、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等。
沖刺考點13:血壓控制目標值:目前一般主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg。
糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓者,血壓控制目標值<130/80mmHg。
老年收縮期性高血壓的降壓目標水平,收縮壓(SBP)<140~150mmHg,舒張壓(DBP)<90mmHg但不低于65~70mmHg。
考點必備14:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:根據(jù)化學結(jié)構(gòu)分為巰基、羧基和磷酸基三類。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利等。
沖刺考點15:高血壓急癥的臨床表現(xiàn):高血壓急癥是指短時期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。高血壓急癥可以發(fā)生在高血壓患者,表現(xiàn)為頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸及視力模糊等癥狀,血壓以收縮壓顯著升高為主,也可伴有舒張壓升高。發(fā)作時間短暫,控制血壓后病情很快好轉(zhuǎn),但易復發(fā)。
沖刺考點16:繼發(fā)性高血壓常見病因:
①腎臟疾?。耗I小球腎炎,慢性腎盂腎炎,先天性腎臟病變(多囊腎),繼發(fā)性腎臟病變(結(jié)締組織病、糖尿病腎病,腎淀粉樣變等),腎動脈狹窄,腎腫瘤。
②內(nèi)分泌疾?。篊ushing綜合征(皮質(zhì)醇增多癥),嗜鉻細胞瘤,原發(fā)性醛固酮增多癥,腎上腺性變態(tài)綜合征,甲狀腺功能亢進,甲狀腺功能減退,甲狀旁腺功能亢進,腺垂體功能亢進,絕經(jīng)期綜合征。
③心血管病變:主動脈瓣關(guān)閉不全,完全性房室傳導阻滯,主動脈縮窄,多發(fā)性大動脈炎。④顱腦病變:腦腫瘤,腦外傷,腦干感染。
⑤其他:妊娠高血壓綜合征,紅細胞增多癥,藥物。
沖刺考點17:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制:由于冠狀動脈狹窄等引起的,當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾,冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要,引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時,即可發(fā)生心絞痛。穩(wěn)定型心絞痛時,冠狀動脈血管內(nèi)皮是完整的,沒有血栓的形成。
沖刺考點18:根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點,結(jié)合年齡和存在冠心病危險因素,一般即可建立診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見ST段壓低,T波平坦或倒置,發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復支持診斷。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負荷試驗。冠脈CTA有助于無創(chuàng)性評價冠脈狹窄程度及管壁病變性質(zhì)和分布,冠脈造影可以明確冠脈病變的嚴重程度,有助于診斷和決定進一步治療。
沖刺考點19:硝酸酯制劑:為內(nèi)皮依賴性血管擴張劑,能減少心肌需氧和改善心肌灌注,從而減低心絞痛發(fā)作的頻率和程度,增加運動耐量。
沖刺考點20:曲美他嗪:通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝,改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血。
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