關(guān)于“慢性胃炎的病因和發(fā)病機(jī)制-內(nèi)科主治醫(yī)師考點(diǎn)”的內(nèi)容，有很多考生都很關(guān)注，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

（一）Hp感染

Hp經(jīng)口進(jìn)入胃內(nèi)，部分可被胃酸殺滅，部分則附著于胃竇部黏液層，依靠其鞭毛穿過黏液層，定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細(xì)胞表面，一般不侵入胃腺和固有層內(nèi)。

一方面避免了胃酸的殺菌作用；另一方面難以被機(jī)體的免疫機(jī)能清除。

Hp產(chǎn)生的尿素酶可分解尿素，產(chǎn)生的氨可中和反滲入黏液內(nèi)的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的局部微環(huán)境，使感染慢性化。

（二）十二指腸-胃反流：長(zhǎng)期反流，導(dǎo)致胃黏膜慢性炎癥。

（三）自身免疫 ：當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)針對(duì)壁細(xì)胞或內(nèi)因子的自身抗體時(shí)，作為靶細(xì)胞的壁細(xì)胞總數(shù)減少，胃酸分泌降低、內(nèi)因子不能發(fā)揮正常功能，導(dǎo)致維生素B12吸收不良，出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血，稱之為惡性貧血。

（四）年齡因素和胃黏膜營(yíng)養(yǎng)因子缺乏

長(zhǎng)期消化吸收不良、食物單一、營(yíng)養(yǎng)缺乏均可使胃黏膜修復(fù)再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮。

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