低血糖癥病因

1.空腹時(shí)低血糖

低血糖出現(xiàn)于早餐之前。

(1)內(nèi)分泌性 ①胰島素或胰島素樣物質(zhì)過(guò)多。胰島素瘤(包括良性、惡性和增生性)、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤;②氫化可的松(皮質(zhì)醇)缺乏，腎上腺皮質(zhì)功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長(zhǎng)激素缺乏，甲狀腺功能減退癥。

(2)肝源性 ①嚴(yán)重彌漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝臟淤血;③肝酶異常，如肝糖原累積癥、半乳糖血癥、糖原合成酶缺乏癥等。

(3)胰島素自身免疫反應(yīng)性低血糖。

(4)過(guò)度消耗，攝入不足 ①妊娠空腹低血糖;②慢性腹瀉，長(zhǎng)期饑餓，過(guò)度飲酒、腎性糖尿、腎功能衰竭晚期;③嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良。

2.餐后低血糖

癥狀于進(jìn)食后2～5h出現(xiàn)，又稱反應(yīng)性低血糖。

(1)原因不明的功能性低血糖癥。

(2)2型糖尿病早期。

(3)胃腸手術(shù)后低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。

(4)亮氨酸引起的低血糖，由于對(duì)亮氨酸過(guò)度敏感引起胰島素分泌過(guò)多。

3.藥源性低血糖

血糖為腦細(xì)胞的主要能量來(lái)源。低血糖時(shí)腦組織主要依靠腦本身及肝儲(chǔ)備的糖原分解來(lái)維持代謝，而腦組織本身所儲(chǔ)備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質(zhì)只含73mg/dl。因此血糖過(guò)低對(duì)機(jī)體的影響以神經(jīng)系統(tǒng)為主，尤其是腦和(或)交感神經(jīng)。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理嚴(yán)重而長(zhǎng)期的低血糖發(fā)作可引起廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)病變。缺糖早期為腦充血、多發(fā)性出血點(diǎn);后期由于Na+、K+進(jìn)入細(xì)胞引起腦細(xì)胞水腫及出血性點(diǎn)狀壞死，以大腦皮質(zhì)、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經(jīng)細(xì)胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質(zhì)受抑制，繼而皮質(zhì)下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經(jīng)中樞相繼累及，終于影響中腦及延腦活動(dòng)。腦部細(xì)胞愈進(jìn)化對(duì)缺氧缺糖愈敏感。

低血糖癥治療

1.急癥處理

輕者速給糖類食物或飲料，不能口服或癥狀嚴(yán)重者立即靜脈注射50%葡萄糖40ml，繼以5-10%葡萄糖滴注。對(duì)補(bǔ)充葡萄糖無(wú)明顯反應(yīng)者可能為：①長(zhǎng)期低血糖;②低血糖伴有發(fā)熱者;③內(nèi)分泌機(jī)能減退的低血糖。須補(bǔ)充更大量的葡萄糖，并加用氫化可的松100-200mg與葡萄糖混合滴注。還可用胰高糖素肌肉注射或靜推。

2.病因治療

功能性及反應(yīng)性低血糖宜給低糖、高脂、高蛋白飲食，少食多餐，并給少量鎮(zhèn)靜劑及抑制迷走神經(jīng)的藥物。腫瘤等其他原因引起的低血糖須作相應(yīng)的病因治療。