原發(fā)性醛固酮增多癥病理生理及臨床表現(xiàn)：

一、高血壓 與鈉潴留，血漿容量增加，血管壁內(nèi)鈣離子濃度增加等因素有關(guān)，雖然經(jīng)常隨病程延長而逐漸升高，一般在22.6-28.0/13.3-17.3kpa（170-210/100-130mmHg）之間，但很少呈惡性高血壓表現(xiàn)。

二、鈉潴留 血鈉增高。血容量增加。但是在鈉潴留和血容量增加達到一定程度后，引起體內(nèi)排鈉系統(tǒng)的活動，雖然醛固酮的分泌物多，但不再呈現(xiàn)鈉正平衡，即“逸脫”現(xiàn)象。

三、鉀的丟失 無曲小管中鈉－鉀交換，鉀大量由腎排出，機體缺鉀，血鉀降低。可以因以噻嗪類利尿劑降血壓而加重。臨床主要表現(xiàn)為①肌肉方面，可以從肌力減退到典型的周期性麻痹，多勞累后休息時發(fā)作，下肢明顯。嚴重時有四肢麻痹和呼吸吞咽困難，麻痹可持續(xù)數(shù)小時到數(shù)日或更久 麻痹與血鉀降低程度有關(guān)，更與細胞膜兩側(cè)鉀離子濃度比的變化有關(guān)，即有時血鉀無明顯降低也可以出現(xiàn)肌肉麻痹。②心臟方面，心電圖可以出現(xiàn)Q～T時間延長、T波增寬、減低或倒置，U波顯著?？梢猿霈F(xiàn)早搏或心動過速，嚴重時可能出現(xiàn)室速。③腎臟方面 長期嚴重缺鈉，可以引起腎小管空泡樣變性，腎臟濃縮功能障礙，呈現(xiàn)多尿，以夜間增多為明顯，尿比重和滲透壓低，口渴多飲。

四、酸鹼平衡紊亂 細胞內(nèi)大量鉀離子丟失，鈉、氫離子貯留于細胞內(nèi)，使PH下降，細胞外液氫離子相對減少，呈現(xiàn)鹼中毒。在明顯鹼中毒時，游離鈣減少，引起肢端麻木，手足搐搦，補鉀時提高了神經(jīng)肌肉應(yīng)激能，使抽搐加重，此時應(yīng)同時補鈣。

五、其他 可以因長期缺鉀，引起生長發(fā)育障礙，可以伴有低鎂血癥，這也誘發(fā)或珈重手足搐搦，嚴重時糖耐量減退。有心衰時可伴有下肢浮腫。