一、病因

　　亞急性感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生于風濕性心瓣膜病，如二尖瓣與主動脈瓣關(guān)閉不全，及某些先天性心臟病，如室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉與二葉主動脈瓣等器質(zhì)性心臟病。個別亦有發(fā)生于原無心臟病的基礎(chǔ)上，本病病原多為條件性致病菌，如草綠色鏈球菌、白色葡萄球菌、產(chǎn)鹼桿菌和腸球菌等。少數(shù)為霉菌感染，其中以念珠菌為多。感染途徑：草綠色鏈球菌感染常與口腔手術(shù)有關(guān)，腸球菌常發(fā)生于泌尿道手術(shù)或流產(chǎn)分娩后，葡萄球菌，革蘭氏陰性桿菌、霉菌感染常發(fā)生于心內(nèi)手術(shù)后。

　　二、發(fā)病機理

　　口腔局部手術(shù)、流產(chǎn)、分娩或泌尿道手術(shù)，心臟手術(shù)或呼吸道感染，細菌均可進入血流，由于機體防御機制，多不產(chǎn)生危害。但當細菌附著在已有病損的心瓣膜或心內(nèi)膜時，則局部有血小板，纖維蛋白的沉積，包繞細菌，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理形成贅生物，吞噬細胞對細菌難以發(fā)揮吞噬作用，當贅生物破裂、脫落、細菌多次釋放入血流，形成反復(fù)慢性菌血癥過程。

　　感染性心內(nèi)膜炎有一定的好發(fā)部位，多發(fā)生于血流沖擊或局部產(chǎn)生渦流的部位，如二尖瓣關(guān)閉不全的心房面，主動脈瓣關(guān)閉不全的心室面，室間隔缺損的右心室面動脈導(dǎo)管未閉的肺動脈內(nèi)膜面等。

　　亞急性感染性心內(nèi)膜炎系慢性病程，贅生物上的細菌難以消滅，能長期生存，由于細菌毒力低，較少發(fā)生遷移性感染。

　　三、病理

　　基本病理變化有病損的心瓣膜或心內(nèi)膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細胞聚集而成，細菌隱藏于其中，該處缺乏毛細血管，較少吞噬細胞浸潤，因而藥物難以達到深部，且細菌難以被吞噬，此為細菌得以長期存在的原因。

　　贅生物所附著的瓣膜有炎性反應(yīng)及灶性壞死，其周邊有淋巴細胞，纖維細胞及巨細胞浸潤。壞死細胞周圍有新生毛細血管，結(jié)締組織及肉芽組織，當炎癥消退，贅生物纖維化，表面為內(nèi)皮細胞所覆蓋，經(jīng)治療痊愈的病例醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理，三個月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合與炎癥反應(yīng)交叉存在。贅生物大而易碎，脫落可致臟器及周圍動脈栓塞，如腎、腦、脾、腸系膜及四肢等，先心病并感染性心內(nèi)膜炎病例，多并發(fā)肺栓塞，局部細菌滋長可使瓣葉產(chǎn)生潰瘍或穿孔，腱索及乳頭肌斷裂及細菌性動脈瘤�？乖�-抗體復(fù)合物在腎血管球沉積，可發(fā)生腎血管球性腎炎，由于免疫反應(yīng)引起小動脈內(nèi)膜增生，阻塞及小血管周圍炎，表現(xiàn)為皮膚及粘膜的淤點，發(fā)生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有壓痛，5-15mm大小，稱奧氏（Osler）結(jié)節(jié)，后掌及足趾有數(shù)毫米大小的紫紅色斑點，稱為Janeway氏結(jié)節(jié)。