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肥胖癥的病因

2009-12-21 19:09  來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)    打印 | 收藏 |
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  熱量攝入多于熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質(zhì)基礎(chǔ)。

  (一)內(nèi)因:為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。

  1.遺傳因素

  人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報(bào)告,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%.

  人類肥胖一般認(rèn)為屬多基因遺傳,遺傳在其發(fā)病中起著一個(gè)易發(fā)的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會(huì)心理因素相互作用有關(guān)。

  2.神經(jīng)精神因素

  已知人類與多種動(dòng)物的下丘腦中存在著兩對(duì)與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對(duì)為腹對(duì)側(cè)核(VMH),又稱飽中樞;另一對(duì)為腹外側(cè)核(LHA),又稱饑中樞。飽中樞興奮時(shí)有飽感而拒食,破壞時(shí)則食欲大增;饑中樞興奮時(shí)食欲旺盛,破壞時(shí)則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié),相互制約,在生理?xiàng)l件下處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)下丘腦發(fā)生病變時(shí),不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時(shí),如腹內(nèi)側(cè)核破壞,則腹外側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而貪食無(wú)厭,引起肥胖。反之,當(dāng)腹外側(cè)核破壞,則腹內(nèi)側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而厭食,引起消瘦。另外,該區(qū)與更高級(jí)神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系,后者對(duì)攝食中樞也可進(jìn)行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對(duì)薄弱,這一解剖上的特點(diǎn)使血液中多種生物活性因子易于向該處移行,從而對(duì)攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài),當(dāng)精神過(guò)度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(shí)(尤其是α受體占優(yōu)勢(shì)),食欲受抑制;當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時(shí),食欲?哼M(jìn)。腹內(nèi)側(cè)核為交感神經(jīng)中樞,腹外側(cè)核為副交感神經(jīng)中樞,二者在本癥發(fā)病機(jī)理中起重要作用。

  3.高胰島素血癥

  近年來(lái)高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。 胰島素有顯著的促進(jìn)脂肪蓄積作用,有人認(rèn)為,胰島素可作為總體脂量的一個(gè)指標(biāo),并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測(cè)因子。更有人認(rèn)為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關(guān)。

  4.褐色脂肪組織異常

  褐色脂肪組織是近幾年來(lái)才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對(duì)應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細(xì)胞體積變化相對(duì)較小。

  白色脂肪組織是一種貯能形式,機(jī)體將過(guò)剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,機(jī)體需能時(shí),脂肪細(xì)胞內(nèi)中性脂肪水解動(dòng)用。白色脂肪細(xì)胞體積隨釋能和貯能變化較大。

  褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官,即當(dāng)機(jī)體攝食或受寒冷刺激時(shí),褐色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪燃燒,從而決定機(jī)體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。

  當(dāng)然,此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié),將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā),使機(jī)體能量代謝趨于平衡。

  5.其他

  進(jìn)食過(guò)多可通過(guò)對(duì)小腸的刺激產(chǎn)生過(guò)多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長(zhǎng)激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動(dòng)員減少,合成相對(duì)增多有關(guān)。臨床上肥胖以女性為多,特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí),皮質(zhì)醇分泌增多,促進(jìn)糖原異生,醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質(zhì)醇促進(jìn)脂肪分解。

  (二)外因:以飲食過(guò)多而活動(dòng)過(guò)少為主。

  當(dāng)日進(jìn)食熱卡超過(guò)消耗所需的能量時(shí),除以肝、肌糖原的形式儲(chǔ)藏外,幾乎完全轉(zhuǎn)化為脂肪,儲(chǔ)藏于全身脂庫(kù)中,其中主要為甘油三酯,由于糖原儲(chǔ)量有限,故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過(guò)多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖癥的外因,往往在活動(dòng)過(guò)少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動(dòng)或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。

  用高頻化的電子鎮(zhèn)流器以消除頻閃。關(guān)于頻閃對(duì)于視覺的影響,從全球范圍來(lái)看,盡管取得了一些研究進(jìn)展,但意見不一。因此,人們對(duì)于護(hù)眼燈還應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。光燈略帶藍(lán)色,白熾燈略帶紅色。一些研究表明,含長(zhǎng)波光少、短波光相對(duì)多的熒光燈會(huì)使人眼等多種生物的組織、器官不適應(yīng)。護(hù)眼燈宣傳護(hù)眼的關(guān)鍵賣點(diǎn)是強(qiáng)調(diào)護(hù)眼燈消除了頻閃。護(hù)眼燈設(shè)計(jì)者認(rèn)為普通熒光燈的頻率太低而存在所謂頻閃,并認(rèn)為其對(duì)視覺不利,故主張采用高頻化的電子鎮(zhèn)流器以消除頻閃。關(guān)于頻閃對(duì)于視覺的影響,從全球范圍來(lái)看,盡管取得了一些研究進(jìn)展,但意見不一。因此,人們對(duì)于護(hù)眼燈還應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。

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