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主管護師考試重點:呼吸衰竭

  呼吸衰竭是主管護師考試經(jīng)常考到的知識點,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)知識點,現(xiàn)總結(jié)如下:

  呼吸衰竭系指各種原因引起的肺通氣功能和換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換而導(dǎo)致的缺氧和二氧化碳潴留,并由此產(chǎn)生的一系列病理生理改變的臨床綜合征。

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  1.根據(jù)血氣的變化,將呼衰分為低氧血癥型(工型)僅有Pa02下降,和高碳酸血癥型(II型):為PaC02升高>50mmHg,同時有Pa02下降<60mmHg.

  2.根據(jù)呼衰發(fā)生的緩急,分為急性和慢性。

  3.根據(jù)病理生理可分泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變引起)和肺衰竭(氣道、肺、胸膜病變引起)。

  (二)病因

  1.呼吸道、肺疾病 上呼吸道梗阻,喉是上呼吸道的狹窄部,是發(fā)生梗阻的重要部位,可因感染、變態(tài)反應(yīng)、異位腫瘤等引起梗阻;COPD(慢性阻塞性肺疾病)、支氣管哮喘、各種肺部感染、矽肺、彌漫性肺纖維化。

  2.胸廓、胸膜病變 胸廓畸形、外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、張力性氣胸、大量胸腔積液等。

  3.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌疾病 腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、腦外傷、重癥肌無力、肌萎縮側(cè)束硬化等。

  4.其他 肺水腫、肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。

  (三)發(fā)病機制:

  1、肺泡通氣不足

  2、通氣血流比例失調(diào)

  3、彌散障礙

  缺02、C02潴留對機體的影響

  1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

  輕度缺02有注意力不集中,智力減退,定向障礙;隨缺02加重,出現(xiàn)煩躁不安、神智恍惚、譫妄甚至昏迷。缺氧超過4-5分鐘,腦組織發(fā)生不可逆的損傷。腦組織對缺02的適應(yīng)機制是腦血管擴張、腦血管通透性增加,可導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫,同時由于腦細胞的腫脹、變性和壞死,酶系統(tǒng)和鈉泵受抑制產(chǎn)生腦細胞內(nèi)水腫。腦水腫、腦血管擴張、腦血流量增加使顱內(nèi)壓急劇升高,壓迫腦組織,使腦缺氧更加惡化,形成惡性循環(huán),患者可因腦疝而死亡。C02潴留也使腦血管擴張,血流量增加,加重缺02性腦水腫。

  2.對呼吸的影響

  重點:1、缺氧直接抑制呼吸中樞

  2、二氧化碳輕、中度升高直接興奮呼吸中樞,慢性、高度升高抑制呼吸中樞(轉(zhuǎn)化點)。

  缺氧刺激外周化學(xué)感受器,反射性地引起通氣量增加,當(dāng)Pa02明顯降低時,對呼吸中樞有抑制作用。C02是強有力的呼吸中樞興奮劑,PaC02增加時,呼吸頻率和潮氣量均增加,使每分通氣量明顯增加。當(dāng)PaC02上升過高,呼吸反呈抑制。若呼吸中樞對C02敏感性降低,如慢性呼衰,PaC02緩慢增高時,由于機體慢性適應(yīng)效應(yīng),肺通氣量并無相應(yīng)增加,反而有所下降,此時主要靠缺氧刺激呼吸,,所以慢性呼衰應(yīng)給予低濃度氧療,以防止呼吸抑制,加重C02潴留。

  3.對心臟、循環(huán)的影響 缺02和C02潴留均可刺激心臟,使心率加快,心搏量增加,導(dǎo)致肺動脈高壓,使右心負荷加重;長期缺氧可使心肌發(fā)生變性、壞死和心肌收縮力降低,導(dǎo)致缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起嚴重心律失常。

  4.對肝、腎功能的影響 缺02可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升,但隨缺氧的糾正,肝功能逐漸恢復(fù)正常。當(dāng)Pa02<5.3kPa(40mmHg),PaCO2>8.64kPa(65mmHg),pH明顯下降都會使腎血管痙攣,血流減少,引起腎功能障礙,表現(xiàn)為少尿和氮質(zhì)血癥:若合并有心功能不全、休克或DIC,可使腎功能不全進一步加重。

  5.對血液系統(tǒng)的影響 急性低氧血癥時,機體通過增加心輸出量以保證氧供應(yīng),短時間內(nèi)血紅蛋白無明顯改變。慢性缺氧時,由于紅細胞生成素增加,刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增多,使血液攜氧量增加,但亦增加血液黏稠度,加重肺循環(huán)和右心負擔(dān),且易引起DIC等并發(fā)癥。

  6.對細胞代謝、酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴重缺02時,體內(nèi)三羧酸循環(huán)、氧化鱗酸化作用和有關(guān)酶活性受抑制,使能量產(chǎn)生減少。還因無氧酵解增加,乳酸在體內(nèi)堆積,導(dǎo)致代謝性酸中毒。同時C02潴留,可出現(xiàn)呼吸性酸中毒。酸中毒時,細胞內(nèi)外離子發(fā)生轉(zhuǎn)移,細胞內(nèi)鉀離子移人細胞外,可引起高鉀血癥。

  (四)臨床表現(xiàn)

  除導(dǎo)致呼衰的基礎(chǔ)疾患的表現(xiàn)外,可出現(xiàn)全身各個系統(tǒng)的表現(xiàn)。

  1.呼吸困難 胸悶、發(fā)憋、呼吸費力、喘息等是患者最常見的主訴。呼吸頻率、節(jié)律、幅度均可發(fā)生變化。上呼吸道梗阻呈現(xiàn)吸氣性呼吸困難,伴呼吸困難三凹癥,同時伴有干咳及高調(diào)吸氣相哮鳴音。COPD、哮喘為呼氣性呼吸困難,常有點頭、提肩等輔助呼吸肌參與呼吸運動的體癥。實質(zhì)炎癥、胸廓運動受限時表現(xiàn)為混合性呼吸困難,呼吸淺快。呼吸中樞受損時,呼吸頻率變慢且常伴節(jié)律的變化,可有潮式呼吸、間停呼吸。

  2.發(fā)紺 發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。缺氧性發(fā)紺的產(chǎn)生機制是周圍循環(huán)毛細血管血液中還原血紅蛋白超過5g/dl.嚴重休克、末梢循環(huán)差者,即使PaO2正常,也可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素和心功能的影響。

  3.精神、神經(jīng)癥狀 慢性呼衰早期表情淡漠、注意力不集中、反應(yīng)遲鈍及定向障礙,逐漸出現(xiàn)頭痛、多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠。嚴重者有譫妄、昏迷、抽搐、撲翼樣震顫、視乳頭水腫,甚至可因腦水腫而死亡。

  4.心血管系統(tǒng)癥狀 早期血壓升高、脈壓增加、心動過速,嚴重缺氧、酸中毒時出現(xiàn)循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。

  5.泌尿和消化道癥狀 可有蛋白尿、紅細胞尿、尿素氮升高等腎功能損害。消化系統(tǒng)可出現(xiàn)谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、上消化道出血等癥狀。

  (五)有關(guān)檢查

  慢性呼衰典型的動脈血氣改變是PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg.PH的改變不如C03-改變明顯。實際的pH取決于HC03-與PaCO2的比例。當(dāng)PaCO2升高,但pH≥7.35時,稱為代償性呼吸性酸中毒,如pH<7.35則為失代償性呼吸性酸中毒。

  (六)處理原則

  本原則是迅速糾正嚴重缺02和C02潴留,積極處理原發(fā)病或誘因,維持心、腦、腎等重要臟器的功能,預(yù)防和治療并發(fā)癥。

  1. 建立通暢的氣道 氣道通暢是糾正缺O(jiān)2和CO2潴留的先決條件。

 ?。?)清除呼吸道分泌物:①保持呼吸道濕化。②根據(jù)患者病情進行CPT,如分泌物嚴重阻塞氣道時,應(yīng)立即進行機械吸引。

 ?。?)緩解支氣管痙攣:用支氣管解痙藥,必要時,同時應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。

  (3)必要時采用氣管插管或氣管切開方法建立人工氣道。

  2.氧療(通過重點分析氧療的應(yīng)用)

  一般將PaO2<8kPa(60mmHg)定為氧療的指征,PaO2<7.3kPa(55mmHg)為必須氧療的指標(biāo)。

  I型呼衰多為急性呼衰,可給予高濃度(>50%)氧療。但當(dāng)PaO29.3kPa(70mmHg時應(yīng)逐漸降低氧濃度。因長期吸人高濃度氧可引起氧中毒。

 ?、蛐秃羲t應(yīng)采取低濃度(<30%~35%)持續(xù)吸氧,這樣既能糾正嚴重缺氧,又能防止CO2潴留加重。氧濃度可按以下公式估算:實際吸人氧濃度(%):21+4x O2流量(L/min)。給氧途徑有鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧面罩和呼吸機,給氧時血氧應(yīng)達到的水平視臨床情況不同而異,通常急性呼衰應(yīng)使PaO2維持在近于正常范圍。慢性缺氧患者PaO2能維持在8kPa 或SaO290%以上即可;而循環(huán)功能不佳,一般狀況差的成年患者應(yīng)盡量使PaO2在10.6kPa(80mmHg)以上。

  3.增加通氣消除或減少CO2潴留

 ?。?)呼吸興奮劑:尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑,使用過程密切觀察患者神智、呼吸的變化;隨動脈血氣改變而調(diào)節(jié)劑量。主要副作用是惡心、嘔吐、顏面潮紅、煩躁、肌肉抽搐。呼吸中樞興奮劑在改善通氣同時增加氧耗量和二氧化碳產(chǎn)量,因此在使用此類藥物時應(yīng)注意保持氣道通暢;對于神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變,以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化等疾患所致的呼衰,呼吸興奮劑有弊無利,不宜使用。

 ?。?)機械通氣:嚴重通氣和換氣功能障礙,經(jīng)常規(guī)治療無效者應(yīng)及時采用機械通氣。

 ?。?)呼吸性酸中毒:主要治療措施是積極改善通氣,促使C02排出,在通氣狀況良好的情況下可補充適量的堿性藥物如碳酸氫鈉。

 ?。?)代謝性酸中毒:多為低氧血癥所致的乳酸血癥性酸中毒,主要是通過改善缺氧來糾正,若pH<7.20應(yīng)給予堿性藥。(呼酸、代酸、護酸代堿)

  (3)代謝性堿中毒:主要因低鉀、低氯引起,必要時應(yīng)積極補充氯化鉀、精氨酸等。

 ?。?)電解質(zhì)紊亂:及時糾正低鉀、低氯、低鈉。

  5.保護腦細胞功能 應(yīng)給予脫水治療。一般主張以輕、中度脫水為宜,以防止脫水

  后血液濃縮,痰液不能排出等。

  6.積極處理原發(fā)病或誘因

 ?。?)控制感染:呼吸道感染是呼衰最常見的誘因和并發(fā)癥,應(yīng)綜合臨床及痰培養(yǎng)結(jié)果選用適當(dāng)抗生素。

 ?。?)病因治療:如藥物中毒應(yīng)及時清除毒物,給予相應(yīng)的解毒藥,治療腦血管意外等。

  7.并發(fā)癥的防治 如休克、上消化道出血、DIC等并發(fā)癥需進行相應(yīng)處理。

  8.營養(yǎng)支持 給予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及多種維生素、微量元素飲食,必要時給予靜脈高營養(yǎng)治療。病情穩(wěn)定后,鼓勵患者由口進食。

  (七)護理措施

  1.評估病情變化

  ①神智清醒病人應(yīng)詢問呼吸困難、心悸等癥狀的變化,是否有新出現(xiàn)的不適,飲食、大小便、睡眠等情況,以及個人擔(dān)心的問題。

 ?、诒O(jiān)測生命體征,包括意識狀態(tài)。檢查有無球結(jié)膜水腫,皮膚、黏膜完整性,輔助呼吸肌活動情況,兩側(cè)呼吸運動幅度和對稱性,肺部呼吸音及噦音變化,有無心律不齊及腹部膨隆,腸鳴音情況。昏迷者應(yīng)檢查瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射。

 ?、哿私庋獨夥治龅淖兓?、尿常規(guī)、血電解質(zhì)檢查的結(jié)果。

  2.做好氧療和機械通氣病人的護理。

  3.做好藥物治療及護理

 ?、倏股刂委煏r,為保證療效,一定濃度的藥液應(yīng)在要求的時間內(nèi)滴人,用藥后密切觀察藥物療效及副作用。

 ?、诤粑d奮劑使用時要保持呼吸道通暢,點滴速度不宜過快,用藥后注意呼吸及神醫(yī)學(xué),教育網(wǎng)收集整理智的變化,若出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面肌抽搐應(yīng)及時通知醫(yī)生,出現(xiàn)肌肉嚴重抽搐則應(yīng)及時停藥。

 ?、塾脡A性藥THAM時要防止藥液外滲,點滴速度不宜過快,加強巡視,警惕低血壓、低血糖、呼吸抑制等副作用。

  ④使用腎上腺皮質(zhì)激素時,要警惕細菌和真菌的雙重感染。

 ?、菁m正低血鉀時要嚴格按照醫(yī)療處方用藥,核實藥物濃度及靜脈點滴的速度,并及時了解血鉀、心電圖檢查的結(jié)果。

  慎用鎮(zhèn)靜劑

  4心理、社會支持 了解患者病后的心理反應(yīng)及日常生活活動能力。評估家屬、朋友、單位對患者支持的情況,促進患者與家人及單位之間的溝通,減輕病人身心負擔(dān),促進心理平衡、自我護理,爭取回歸社會。

  呼衰的預(yù)后不僅取決于呼衰程度及搶救是否恰當(dāng),更重要的是取決于原發(fā)病或病因/誘因能否去除。急性呼衰處理及時、恰當(dāng),病人可完全康復(fù)。慢性呼衰病人度過危重期后,關(guān)鍵是預(yù)防和及時處理呼吸道感染等誘因,以減少急性發(fā)作,盡可能延緩肺功能惡化的進程,保持較長時間生活自理,提高生活醫(yī)學(xué),教育網(wǎng)收集整理質(zhì)量,為此向患者及家人提供更多、更有效的心理支持是十分必要的。

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