一半前列腺癌患者可能會(huì)受益于新型抗癌藥物

    科學(xué)日?qǐng)?bào)（2011年5月18日）——一項(xiàng)密歇根大學(xué)綜合癌癥中心的最新研究發(fā)現(xiàn)，約50%前列腺癌患者中存在一種遺傳異常，這種異常使得前列腺腫瘤細(xì)胞可以對(duì)一類新抗癌藥物產(chǎn)生響應(yīng)。

    這類藥物，就是PARP抑制劑。PPAR抑制劑目前正在存在BRCA1 ：BRCA2基因突變的乳腺癌患者中進(jìn)行臨床試驗(yàn)，這類基因突變患者最多約占乳腺癌患者總數(shù)的10%.

    一半的前列腺癌患者都發(fā)生了基因組重組，發(fā)生TMPRSS2和ERG基因融合。這種基因融合被認(rèn)為是產(chǎn)生前列腺癌的啟動(dòng)因素，最早是由Arul Chinnaiyan博士領(lǐng)銜的密歇根大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在2005年發(fā)現(xiàn)的。

    密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)S.P. Hicks教授（譯者注：此處S.P. Hicks為榮譽(yù)）、密歇根臨床病理中心主任、霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所研究人員Chinnaiyan說：“前列腺癌患者中有50%都存在這類基因融合，但是將這種融合基因作為直接藥物靶點(diǎn)非常困難。我們發(fā)現(xiàn)可以對(duì)PARP1等重要相互作用蛋白功能的阻斷達(dá)到這樣的目的。”

    Chinnaiyan是這項(xiàng)Cancer Cell雜志五月17日出版的研究報(bào)道的主要作者。

    文章第一作者、密歇根大學(xué)博士研究生Chad Brenner說：“我們的研究表明PARP抑制劑的受益***被顯著擴(kuò)大了。”

    通過在細(xì)胞系和小鼠等前列腺癌模型研究，研究人員發(fā)現(xiàn)PAPR抑制劑Olaparib可使表達(dá)TMPRSS2：ERG 基因融合的腫瘤萎縮，阻止這類腫瘤的擴(kuò)散能力。對(duì)于不表達(dá)TMPRSS2：ERG 基因融合的腫瘤，Olaparib不起作用。

    PARP抑制劑目前還未獲得美國FDA的上市許可，已經(jīng)進(jìn)行的在乳腺癌患者中進(jìn)行的I期臨床結(jié)果顯示，這類藥物使用是安全和可耐受的。

    文章作者M(jìn)aha Hussain博士和Felix Y. Feng博士正在進(jìn)行2項(xiàng)基于這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)的臨床試驗(yàn)，對(duì)TMPRSS2：ERG基因融合是否是腫瘤對(duì)PARP等藥物治療效果的預(yù)測指標(biāo)進(jìn)行考察。這兩項(xiàng)研究還未進(jìn)入受試者招募階段。

    前列腺癌統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)：根據(jù)美國癌癥協(xié)會(huì)的報(bào)道，今年新診斷出的前列腺癌患者數(shù)可到217，730，死亡32050人左右。