1、什么叫動(dòng)脈硬化性腦梗塞?

動(dòng)脈硬化性腦梗塞，又稱動(dòng)脈硬化血栓形成性腦梗塞。是腦部動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成，使腦血管管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致急性腦供血不足，引起局部腦組織缺血性壞死?；颊呖沙霈F(xiàn)偏癱、失語等腦局灶性損害癥狀，屬缺血性腦血管病。以老年人多見。高脂飲食，糖尿病，吸煙等患者中發(fā)病率較高。

引起腦血管阻塞的原因主要有兩種：一是腦血栓形成，它是由于腦血管本身的病變，常因腦動(dòng)脈粥樣硬化使管腔內(nèi)膜粗糙，管腔狹窄，在某些條件下，如血壓降低，血流緩慢，血液粘稠度增高，血小板等凝血因子，在血管內(nèi)凝聚成塊，形成腦血栓。另一種是腦栓塞，這是身體其他部位的血栓脫落，隨血流到腦堵塞血管，引起腦栓塞。這種栓子可來自風(fēng)濕性心臟病的贅生物，也可能是骨折時(shí)的脂肪栓子，或空氣進(jìn)入血液引起氣栓，或腫瘤細(xì)胞脫落形成腫瘤栓塞等等。

2、什么叫出血性腦梗塞?

出血性腦梗塞系指腦動(dòng)脈主干或其分支栓塞，或血栓形成。發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動(dòng)脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進(jìn)入腦組織而形成。其發(fā)病機(jī)制，可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時(shí)，血流力圖通過吻合支進(jìn)入已麻痹損害的血管，則導(dǎo)致出血。

腦梗塞后動(dòng)脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的2～3天，少部分在7天內(nèi)再開通。個(gè)別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。國內(nèi)有人通過病理生理學(xué)研究也證實(shí)，出血性腦梗塞是動(dòng)脈再開通的結(jié)果。開通越快，出血機(jī)會(huì)越多；栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。

3、何謂腔隙性腦梗塞?

腔隙性腦梗塞是以病理診斷而命名的，系指直徑在15～20毫米以下的新鮮或陳舊性腦深部小梗塞的總稱。這些小動(dòng)脈閉塞后，可引起多個(gè)大小不同的腦軟化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表現(xiàn)不同的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，臨床上最常見的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動(dòng)作失調(diào)、發(fā)音困難——笨手綜合征，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生癡呆、偏癱、失語等。

4、怎樣診斷腔隙性腦梗塞?

（1）多在50歲以上發(fā)病，常有長期高血壓、動(dòng)脈硬化、心臟病史。

（2）起病較緩慢，癥狀在數(shù)小時(shí)或數(shù)天達(dá)高峰。

（3）臨床癥狀較輕，多無頭痛、嘔吐及意識(shí)障礙。

（4）神經(jīng)系統(tǒng)體征較局限單純，如純運(yùn)動(dòng)性偏癱，純感覺性卒中，共濟(jì)失調(diào)性輕癱，吶吃手笨拙綜合征等。

（5）腦電圖、腦脊液、腦血管造影等輔助檢查無異常。

（6）CT可確診。常有3～10毫米的低密度區(qū)，小于2毫米的病灶CT不能顯示。

5、什么叫出血性腔隙綜合征?

在CT應(yīng)用以前，一般認(rèn)為腔隙性綜合征，是腦梗塞的一種特殊表現(xiàn)，是大腦深部小動(dòng)脈深穿支閉塞所致。而近年來隨著CT的廣泛應(yīng)用，臨床醫(yī)師陸續(xù)發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)小量出血，也可引起類似腔隙性腦梗塞的表現(xiàn)，對這類病，目前稱之為出血性腔隙綜合征。

6、什么叫大面積腦梗塞，它與腦出血如何鑒別?

大面積腦梗塞是由腦動(dòng)脈主干阻塞所致，CT呈現(xiàn)大片狀低密度陰影，多為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害范圍較大，臨床上除表現(xiàn)腦梗塞的一般癥狀外，還伴有意識(shí)障礙及顱內(nèi)壓增高。

7、何謂分水嶺腦梗塞?

分水嶺腦梗塞指兩條動(dòng)脈供血區(qū)之間邊緣帶部位的缺血性損害，主要發(fā)生在半球的表淺部位，可以發(fā)生在大腦半球的單側(cè)，也可以發(fā)生在大腦半球的雙側(cè)，但臨床上以單側(cè)較多見，發(fā)病率約占缺血性腦血管病的10%。其致病因素與腦血栓形成和腦栓塞不同。最常見原因是各種原因所致的血壓降低，或某一動(dòng)脈干供血不足，使動(dòng)脈近心端的供血尚可，而遠(yuǎn)心端的末梢邊緣區(qū)供血降低，從而發(fā)生缺血梗塞。

分水嶺腦梗塞常見于60歲以上的老年人，臨床癥狀和體征取決于損害的部位和程度，大腦皮層分水嶺腦梗塞常沒有任何癥狀。前分水嶺腦梗塞指梗塞帶位于大腦前動(dòng)脈、中動(dòng)脈之間的表淺區(qū)域，表現(xiàn)為一側(cè)肢體反復(fù)發(fā)作的麻木、乏力或輕偏癱。后分水嶺腦梗塞指梗塞帶位于大腦中動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈之間的表淺層，最常見的癥狀是偏盲，以及皮層性偏身感覺障礙。皮層下分水嶺腦梗塞，梗塞位于大腦中動(dòng)脈深淺之間，偏癱癥狀較常見，并可有半數(shù)以上偏身感覺缺失?；坠?jié)分水嶺腦梗塞，即基底節(jié)區(qū)各組動(dòng)脈血管之間的缺血梗塞，常有單純偏身運(yùn)動(dòng)及感覺障礙，亦可見單純中樞性面癱。

8、什么叫外傷性腦梗塞，小兒外傷性腦梗塞的發(fā)病機(jī)制是什么?

由頭部外傷引起的腦梗塞謂之外傷性腦梗塞。這種病多見于青少年，均有頭部外傷史，神經(jīng)系統(tǒng)定位體征多出現(xiàn)在傷后24小時(shí)以內(nèi)。而傷后2周或立即出現(xiàn)癥狀者較少見，腦血管造影，CT或核磁共振檢查，可以幫助確診。

近年來，由于CT的廣泛應(yīng)用，小兒外傷性腦梗塞的診斷率明顯提高。其發(fā)病機(jī)制，與動(dòng)脈內(nèi)膜損傷及血管痙攣有關(guān)。頭部外傷時(shí)，頭頸部突然的伸屈活動(dòng)，造成頸部血管的牽拉，使血管壁挫傷或內(nèi)膜受損，一方面直接形成創(chuàng)傷性血栓；另一方面可反射性的引起血管痙攣。血管痙攣本身為血栓形成提供可能。同時(shí)，因?yàn)檠軗p傷、痙攣，或血栓形成產(chǎn)生缺血改變，損傷的血管壁可成為延緩形成血栓的部位。血栓擴(kuò)大或血栓脫落，栓塞了基底動(dòng)脈或大腦后動(dòng)脈，從而引起腦梗塞。另外，外傷性腦梗塞也可能與夾層動(dòng)脈瘤形成有關(guān)。腦血管內(nèi)層與中層之間，由于外傷損害后，血流撞擊作用，導(dǎo)致內(nèi)膜與中層進(jìn)行性分離，而形成夾層動(dòng)脈瘤，血管腔進(jìn)行性狹窄，最終導(dǎo)致血管閉塞。而小兒由于腦發(fā)育不健全，加之血管纖細(xì)等生理解剖特點(diǎn)，輕微的外傷性打擊，就可引起顱內(nèi)深穿支及分支血管閉塞而發(fā)生腦梗塞。

9、為什么清晨易發(fā)生腦梗塞?

我們常會(huì)遇到這樣的事，一些老年人清晨一覺醒來，卻發(fā)現(xiàn)一側(cè)肢體麻木無力，活動(dòng)不靈活，甚至完全偏癱，或伴有不會(huì)說話等癥狀。送到醫(yī)院檢查，醫(yī)生確診為腦梗塞。

那么，為什么清晨容易發(fā)生腦梗塞呢?目前認(rèn)為與機(jī)體的動(dòng)脈血壓、血漿中兒茶酚胺及纖維蛋白原活性等生理性晝夜變化有關(guān)。

（1）血壓波動(dòng) 人由于受生物鐘的影響，?血壓具有明顯?的晝夜波動(dòng)性?？傮w上說，人到夜間入睡后，血壓會(huì)自然下降一定幅度，血流速度也隨之減慢，于是便成了清晨發(fā)生腦梗塞的生理病理基礎(chǔ)。

（2）血液凝固性改變 有人通過連續(xù)抽血化驗(yàn)24小時(shí)血液粘度，發(fā)現(xiàn)人體在早晨2時(shí)至6時(shí)血液中兒茶酚胺、纖維蛋白原活性增強(qiáng)，紅細(xì)胞壓積以及粘度均相對增高，從而使血液凝固性增強(qiáng)。加之人經(jīng)過夜間長時(shí)間的睡眠，不吃不喝，沒有補(bǔ)充水分，仍繼續(xù)有腎小球?yàn)V過，導(dǎo)致血漿丟失，血液變得更加濃縮，粘度更大，因此易發(fā)生腦梗塞。

（3）還有學(xué)者指出，可能睡眠時(shí)姿勢的固定側(cè)臥，使頸部扭曲，壓迫頸動(dòng)脈，造成供血減少或靜脈回流不暢，與發(fā)生腦梗塞有一定關(guān)系。

10、腦梗塞后缺血再灌注損傷的機(jī)理是什么?

根據(jù)臨床觀察，腦梗塞患者閉塞的腦血管再通后（溶栓或自發(fā)再通），部分病側(cè)的神經(jīng)缺失反而加重。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，重灌注可加重腦組織原有的缺血性損傷?？梢娙毖鸬哪X損傷不僅發(fā)生在組織灌注不足時(shí)，更重要的發(fā)生在灌注恢復(fù)期，這種現(xiàn)象稱為再灌注損傷。在一定限度內(nèi)，缺血時(shí)間越長，重灌注損傷越重，缺血時(shí)間相等，再灌注時(shí)間越長，組織損傷也越重。

目前認(rèn)為再灌注損傷的機(jī)理與下列因素有關(guān)：

（1）無再流現(xiàn)象 指缺血后腦組織恢復(fù)血流后，缺血組織并未得到重新灌注，而是繼續(xù)缺血、損傷加重。其發(fā)生認(rèn)為與神經(jīng)細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，微血管內(nèi)白細(xì)胞阻塞等造成微循環(huán)障礙有關(guān)。

（2）鈣超載 指細(xì)胞內(nèi)Ca超過正常水平甚至達(dá)正常的200倍。機(jī)制是細(xì)胞膜通透性增高，鈣通道開放，Ca? 順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。Ca超載是各種原因造成神經(jīng)元壞死的共同徑路。

（3）自由基的作用 缺血再灌注時(shí)，灌注氧突然增加，產(chǎn)生大量氯自由基、損傷細(xì)胞膜及蛋白質(zhì)，最后造成細(xì)胞壞死。

（4）高能磷酸化合物缺乏，影響細(xì)胞功能的恢復(fù)。

（5）白細(xì)胞作用 實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，缺血再灌注時(shí)腦組織有白細(xì)胞浸潤增加，用除去白細(xì)胞的血再灌注，或用抗炎藥物布洛芬減輕組織浸潤，可保護(hù)缺血組織。