原發(fā)性高血壓（primary hypertension）的病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。原發(fā)性高血壓的病因為各種原因（如血液粘稠度增高、精神因素導致的全身小動脈收縮等）導致的重要臟器如腦、心、腎的血供相對和（或）絕對不足，為了滿足以上臟器尤其是腎臟的血供，從而引發(fā)血壓調(diào)節(jié)機制的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)性的導致血壓升高。所以，并非血壓調(diào)節(jié)機制失代償，而是代償性調(diào)節(jié)性升高。按照以上理論，以補血活血法為主要治療原則，治療原發(fā)性高血壓能取得比較理想的效果，對于早期高血壓病，基本可以治愈。

　　血壓的調(diào)節(jié)

　　影響因素眾多，主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。

　　平均動脈血壓（BP）=心排血量（CO）×總外周阻力（PR）

　　心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加；總外周阻力則與以下因素有關：①阻力小動脈結構改變，如繼發(fā)的血管壁增后，使外周阻力持續(xù)增高。②血管壁順應性（尤其是主動脈）降低，使收縮壓升高，舒張壓降低。③血管的舒、縮狀態(tài)。如交感神經(jīng)α受體激動、血管緊張素、內(nèi)皮素－1等物質(zhì)使血管收縮，阻力升高；一氧化氮、前列環(huán)素、環(huán)激肽、心鈉素等物質(zhì)的作用使血管擴張，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。

　　血壓的急調(diào)節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)活動來實現(xiàn)，而慢性調(diào)節(jié)則主要通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)及腎臟對體液容量的調(diào)節(jié)來完成。如上述調(diào)節(jié)機制失去平衡即導致高血壓。

　　遺傳學說

　　原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女，以后發(fā)生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株－自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）。但是至今尚未發(fā)現(xiàn)有特殊的血壓調(diào)節(jié)基因組合，也未發(fā)現(xiàn)有早期檢出高血壓致病的遺傳標志。

　　腎素－血管緊張素系統(tǒng)

　?。≧AS）

　　腎小球入球動脈的求旁細胞可分泌腎素，后者可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I，然后經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的作用轉(zhuǎn)變?yōu)樵鹿芫o張素II（AT II）。AT II可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；此外，AT II還可通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高，是參與高血壓發(fā)病并使之維持。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數(shù)。近年來發(fā)現(xiàn)，很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達，并有AT II受體存在。因此，組織中RAS自成系統(tǒng)，在高血壓形成中可能具有更大作用。

　　引起SAS激活的主要因素有：腎灌注減低，腎小關內(nèi)液鈉濃度減少，血容量降低，低鉀血癥，利尿劑及精神緊張，寒冷、直立運動等。

　　鈉與高血壓

　　流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生密切有關，高鈉生如可使血壓升高，而低鈉飲食可降低血壓。但是，改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高，常有遺傳因素參與，即高鈉鹽攝入僅對那些體內(nèi)有遺傳性鈉運轉(zhuǎn)缺陷的患者，才有致高血壓的作用。其次，正常腎臟通過利鈉自然維持血管內(nèi)容量和調(diào)節(jié)血壓，某些患者腎臟利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能產(chǎn)生同等的利鈉效應，因此，使血壓維持在高水平上。此外，某些影響鈉排出的因子，例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。

　　鈉引起高血壓的機制尚不清楚，鈉潴留使細胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌細胞內(nèi)鈉水平增高又可導致細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，并使血管收縮反應增強，因此外周血管阻力升高，這些均促進高血壓的形成。

　　精神神經(jīng)學說

　　動物實驗證明，條件反射法可形成狗的神經(jīng)精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓，這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào)，以致交感神經(jīng)系統(tǒng)增強，兒茶酚胺類介質(zhì)的釋放使小動脈收縮并繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大有關，而交感神經(jīng)的興奮其可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態(tài)維持。交感神經(jīng)活動增強是高血壓發(fā)病機制中的重要環(huán)節(jié)。

　　血管內(nèi)皮功能異常

　　血管內(nèi)皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)而在血液循環(huán)，心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用。內(nèi)皮細胞生成血管舒張及收縮物質(zhì)，前者包括前列環(huán)素（PGI2）、內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF，Nitric Oxide，ON）等；后者包括內(nèi)皮素（ET－1）、血管收縮因子（EDCF無）、血管緊張素II等。

　　高血壓時，NO生成減少，而ET－1增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。

　　胰島素抵抗

　　據(jù)觀察，大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現(xiàn)象。實驗動物自發(fā)性高血壓大鼠中也有類似現(xiàn)象。胰島素抵抗在高血壓發(fā)病機制中的具體意義尚不清楚，但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關：①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經(jīng)活動。③使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

　　其他

　　流行病學調(diào)查提示，以下激素也可能與高血壓的發(fā)生有關：肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。