【提問】鏡下見腎小球35個，無全球硬化。小球細(xì)胞90個左右，見系膜區(qū)輕度增寬，系膜基質(zhì)輕度增多，系膜細(xì)胞2-5個。毛細(xì)血管腔開放，內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞未見增生，基底膜無明顯增厚。Masson染色下未見嗜復(fù)紅蛋白沉積。小球無粘連，未見新月體。腎小管無明顯萎縮，間質(zhì)無明顯纖維化及炎細(xì)胞浸潤，部分小管管腔中可見蛋白管型。間質(zhì)血管壁未見明顯異常。

免疫熒光：IgG、IgA、IgM、C3、Clq、FRA均未見沉積。

【回答】醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)答復(fù)：題上述的病理描述分析，個人考慮偏向于微小病變腎病，但因腎小球病變的病理類型之間是可以相互轉(zhuǎn)換的，故也要考慮一下系膜增生性腎小球腎炎。臨床診斷則要結(jié)合相關(guān)的檢查進(jìn)一步明確。因臨床情況復(fù)雜多變，建議咨詢相關(guān)專家或同行。

微小病變腎病（minimal change nephropathy）好發(fā)于兒童（占兒童腎病綜合征的80％左右），臨床主要表現(xiàn)為突發(fā)的大量蛋白尿和低蛋白血癥，可伴有高脂血癥和水腫。血尿和高血壓少見。60歲以上的患者中，高血壓和腎功能損害較為多見。

本病的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與T細(xì)胞功能紊亂有關(guān)。從微小病變腎病患者獲得的T淋巴細(xì)胞體外培養(yǎng)可產(chǎn)生導(dǎo)致腎小球通透性增高的因子，將其注入動物體內(nèi)會引起腎小球細(xì)胞足突廣泛融合。光鏡下腎小球沒有明顯病變，近端腎小管上皮細(xì)胞可見脂肪變性。免疫熒光陰性。電鏡下的特征性改變是腎小球臟層上皮細(xì)胞的足突融合。

本病大多數(shù)對激素治療敏感（兒童約為93％，成人約80％），一般使用10—14天開始利尿，蛋白尿在數(shù)周內(nèi)轉(zhuǎn)陰，但容易復(fù)發(fā)。長期反復(fù)發(fā)作或大量蛋白尿未能控制，則需注意病理類型的改變，如系膜增生性腎炎或局灶性節(jié)段性腎小球硬化。此外，5％左右的兒童患者會表現(xiàn)為激素抵抗，應(yīng)積極尋找抵抗的原因并調(diào)整治療方案。

系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative glomerulonephritis）是我國原發(fā)性腎病綜合征中常見的病理類型，約占30％，顯著高于歐美國家（約占l0％）。本病好發(fā)于青少年，男性多見。多數(shù)病人起病前有上呼吸道感染等前驅(qū)感染癥狀，部分病人起病隱匿。臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿或（和）血尿，約30％表現(xiàn)為腎病綜合征。

病理特征是光鏡下可見系膜細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)彌漫增生，可分為輕、中、重度。根據(jù)免疫熒光結(jié)果可分為IgA腎病（單純IgA或以IgA沉積為主）和非IgA系膜增生性腎小球腎炎（以IgG或IgM沉積為主），常伴有C3的沉積，在腎小球系膜區(qū)或沿毛細(xì)血管壁呈顆粒狀沉積。電鏡下可見系膜區(qū)有電子致密物沉積。

多數(shù)病人對激素和細(xì)胞毒藥物有良好的反應(yīng)，50％以上的病人經(jīng)激素治療后可獲完全緩解。

其治療效果與病理改變的輕重程度有關(guān)，病理改變輕者療效較好，病理改變重者則療效較差。

★問題所屬科目：護(hù)士考試---內(nèi)科護(hù)理學(xué)(中級主管護(hù)師)