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當(dāng)顱內(nèi)壓增高超過(guò)一定的代償能力或繼續(xù)增高時(shí),腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動(dòng),若被擠入硬膜或顱腔內(nèi)生理裂隙,即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結(jié)構(gòu),當(dāng)阻塞腦脊液循環(huán)時(shí)使顱內(nèi)壓進(jìn)一步升高,危及生命安全。臨床常見的腦疝以下二種。
(一)小腦幕切跡疝
多見于小腦膜以上病變。為部分顳葉或/和腦中線結(jié)構(gòu)經(jīng)小腦幕切跡向下疝出。根據(jù)疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側(cè)型和中央型兩種。當(dāng)顳葉受擠下移時(shí),最初為海馬鉤經(jīng)小腦幕切跡下疝(填塞病變側(cè)腳間池、海馬鉤疝)或海馬回經(jīng)小腦幕切跡下疝(填塞病變側(cè)環(huán)池及大腦靜脈池、海馬回疝),病變繼續(xù)發(fā)展時(shí),病變側(cè)海馬鉤、海馬回經(jīng)小腦幕切跡向下疝出,即為顳葉全疝,以下三種顳葉組織疝小腦膜切跡疝的外側(cè)型。若第三腦室、丘腦下部等重要中線結(jié)構(gòu)下移,使中腦上部疝至小腦幕切跡以下,即為中央型。小腦幕切跡疝除出現(xiàn)一般顱內(nèi)壓增高的癥狀外,還有以下臨床表現(xiàn)。
1.意識(shí)障礙。由清醒逐漸進(jìn)入嗜睡,甚至昏迷,或由淺昏迷突然發(fā)展為中度或深度搟迷。系腦干受壓,腦血流量減少,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上升性激活系統(tǒng)機(jī)能受損所致。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜索整理
2.瞳孔變化。早期病灶側(cè)瞳孔可短暫縮小,隨后患側(cè)瞳孔逐漸散大,對(duì)光反射遲鈍或消失。當(dāng)腦疝終末期時(shí),瞳孔明顯散大,對(duì)光反應(yīng)消失,眼球固定不動(dòng)(動(dòng)眼神經(jīng)損害)。
3.癱瘓。病灶對(duì)側(cè)肢體出現(xiàn)癱瘓,系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強(qiáng)直,系中腦嚴(yán)重受壓、缺血、損害網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行性抑制系統(tǒng)所致。
4.生命體征改變。初期呼吸深而慢,繼之出現(xiàn)潮式呼吸,過(guò)度換氣或雙吸氣;晚期呼吸不規(guī)律,淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而后快,血壓先升而后降,系延髓中中樞衰竭的表現(xiàn)。
(二)枕骨大孔疝
多見于后顱凹占位病變,也可見于小腦幕切跡疝的晚期。顱內(nèi)壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔,按發(fā)展的快慢,分為慢性型和急性型兩種。
1.慢性型。早期有枕部疼痛,頸項(xiàng)強(qiáng)直,舌咽、迷走、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)輕度損害,患者意識(shí)清楚。偶可出現(xiàn)四肢強(qiáng)直、呼吸輕度抑制、病情發(fā)展超出代償能力后,生命體征迅速惡化并出現(xiàn)昏迷等。
2.急性型。可突然發(fā)生,也可由于腰穿,用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由于延髓生覆蓋樞受壓,小腦供血障礙,顱內(nèi)壓迅速增高(第四腦到中孔阻塞),臨床上出現(xiàn)嚴(yán)重枕下痛及頸項(xiàng)強(qiáng)直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低,四肢馳緩性癱瘓,呼吸及循環(huán)迅速進(jìn)入衷竭狀態(tài)。也可突然昏迷,呼吸停止,爾后心跳停止。
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