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休克引起的微循環(huán)變化

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微循環(huán)變化

1.微循環(huán)收縮期:當(dāng)循環(huán)血量銳減時(shí),血管內(nèi)壓力下降,主 動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器反射性使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮,作用于心臟、小血管和腎上腺等,使心跳加快提高心排出量,腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量?jī)翰璺影罚怪車つw、骨骼肌)和內(nèi)臟(肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌(包括毛細(xì)血管前插約?。?qiáng)烈收縮,動(dòng)靜脈短路和直接通道開(kāi)放。結(jié)果是微動(dòng)脈的阻力增高,毛細(xì)血管的血流減少,靜脈回心血量尚可保持,血壓仍維持不變。腦和心的微血管a受體較少,故腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈收縮不明顯,重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。由于毛細(xì)血管的血流減少,使血管內(nèi)壓力降低,血管外液體進(jìn)入血管內(nèi)、血量得到部分補(bǔ)償醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理。微循環(huán)收縮期,就是休克的代償期。

2.微循環(huán)擴(kuò)張期:當(dāng)微循環(huán)血量繼續(xù)減少,微循環(huán)的變化將進(jìn)一步發(fā)展。長(zhǎng)時(shí)間的、廣泛的微動(dòng)脈收縮、動(dòng)靜脈短路及直接通道開(kāi)放、使進(jìn)入毛細(xì)血管的血量繼續(xù)減少。由于組織灌流不足,氧和營(yíng)養(yǎng)不能帶進(jìn)組織,出現(xiàn)了組織代謝紊亂,乏氧代謝所產(chǎn)生的酸性物質(zhì)(如乳酸、丙酮酸等)增多,又不能及時(shí)移除,使毛細(xì)血管前括約肌失去對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)能力。微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌舒張。但毛細(xì)血管后小靜脈對(duì)酸中毒的耐受性較大,仍處于收縮狀態(tài),以致大量血液滯留在毛細(xì)管網(wǎng)內(nèi),循環(huán)血量進(jìn)一步減少。毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)的靜水壓增高,水分和小分子血漿蛋白滲至血管外,血液濃縮、血液粘稠度增加。同時(shí),組織缺氧后,毛細(xì)血管周圍的肥大細(xì)胞受缺氧的刺激而分泌出多量的組織胺。促使處于關(guān)閉狀態(tài)的毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開(kāi)放范圍,甚至全部毛細(xì)血管同時(shí)開(kāi)放。 這樣一來(lái),毛細(xì)管容積大增,血液滯其中,使回心血量大減,心排出量進(jìn)一步降低,血壓下降。

以上即微循環(huán)擴(kuò)張狀態(tài),表示已進(jìn)入休克抑制期。

3.微循環(huán)衰竭期:滯留在微循環(huán)內(nèi)的血液,由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性,使紅細(xì)胞和血小板容易 發(fā)生凝集,在毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓,出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血,使血液灌流停止,加重組織細(xì)胞缺氧,使細(xì)胞內(nèi)的溶酶體崩解,釋放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化組織蛋白外,還可催化蛋白質(zhì)形成各種激肽,造成細(xì)胞自溶,并且 損傷其他細(xì)胞,引起各器官的功能性和器質(zhì)性損害。中毛細(xì)血 管的阻塞超過(guò)1小時(shí),受害細(xì)胞的代謝即停止,細(xì)胞本身也將死亡。

休克發(fā)展到出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血,表示進(jìn)入了微循環(huán)衰竭期,病情嚴(yán)重。彌散性血管內(nèi)凝血消耗了各種凝血因子,且激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng),結(jié)果出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。以上是休克失代償期的微循環(huán)變化。此期如繼續(xù)發(fā)展,各重要器官組織可發(fā)生廣泛的缺氧和壞死而無(wú)法挽救。

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