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醫(yī)學(xué)考研:西醫(yī)綜合病理學(xué)重點內(nèi)容串講及復(fù)習(xí)綱要第二部分

  (六)免疫病理主要掌握概念和特征性病理改變

  (七)心血管系統(tǒng)疾病

  1.風(fēng)濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要病理特征是風(fēng)濕小體形成。最常累及心臟(心臟炎)、關(guān)節(jié)(多關(guān)節(jié)炎)、其次為皮膚(多形紅斑)、皮下組織(皮下結(jié)節(jié))、腦(sydenham舞蹈癥)和血管等,以心臟病變最為嚴(yán)重。發(fā)病機(jī)制傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說:鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗體可與結(jié)締組織(如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等)發(fā)生交叉反應(yīng);鏈球菌細(xì)胞壁的M抗原(蛋白質(zhì))的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)?;静∽儼ǚ翘禺愋匝缀腿庋磕[性炎,非特異炎可不遺留任何病理狀態(tài),也可因成纖維細(xì)胞增生、膠原纖維增生而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連;肉芽腫性炎包括變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。

  2.心內(nèi)膜炎分感染性心內(nèi)膜炎和非感染性心內(nèi)膜炎兩種,前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發(fā)病機(jī)制、病理改變特點、結(jié)局和合并癥。

  3.心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全,注意血流動力學(xué)改變的特點和臨床聯(lián)系。①二尖瓣狹窄:多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起,病變特點:二尖瓣狹窄時,血液不能順利進(jìn)入左心室,左心室灌注不足,形成相對萎縮狀態(tài)。左心房則因為血液淤積而肥大、擴(kuò)張,進(jìn)而引起肺淤血、水腫、肺動脈高壓、右心醫(yī)學(xué) 教育 網(wǎng)搜 集 整理室肥大、擴(kuò)張,最后大循環(huán)淤血等一系列血流動力學(xué)的病理改變。臨床病理聯(lián)系:聽診時心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音,肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音增強,X線檢查左心房增大;②二尖瓣關(guān)閉不全:臨床病理聯(lián)系:聽診心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音,X線顯示左心室增大;③主動脈瓣關(guān)閉不全:左心室肥大引起右心室、右心房肥大,然后造成大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系:聽診時在主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音,可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音和毛細(xì)血管搏動現(xiàn)象。

  4.高血壓病現(xiàn)在成為原發(fā)性高血壓,是一種病因不明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(收縮壓≥140,和/或舒張壓≥90)為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病,以全身細(xì)動脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制為長期精神不良刺激導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失衡;交感神經(jīng)興奮性增強,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進(jìn);多種基因改變影響鈉排出等;各種機(jī)制導(dǎo)致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區(qū)別,各自有何特點。

  5.動脈粥樣硬化的危險因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動脈粥樣硬化引起相應(yīng)臟器的缺血性病理改變和后果。

  6.掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括:①擴(kuò)張性心肌病:以心腔擴(kuò)張,心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點;②肥厚性心肌病:心肌病顯著增厚,兩側(cè)心室顯著肥大;③限制性心肌病:典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化;④克山病:克山病病變主要在心肌,以心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成為特征,病變可累計心臟的各個部位,但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括:①病毒性心肌炎:多由柯薩齊病毒、??刹《疽穑虎诩?xì)菌性心肌炎:可由細(xì)菌直接感染或細(xì)菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用,或細(xì)菌產(chǎn)物所致引起的變態(tài)反應(yīng)引起;③寄生蟲性心肌炎:包括A弓形蟲性心肌炎,Bchagas心肌炎,C旋毛蟲性心肌炎;④免疫反應(yīng)性心肌炎:A膠原病時的心肌炎,有風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性心肌炎;B過敏性心肌炎:某些藥物引起。

  (八)呼吸系統(tǒng)疾病

  1.慢支最主要的病原菌是流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌,呼吸道反復(fù)感染是導(dǎo)致慢支發(fā)展和加重的主要因素,吸煙、過敏、長期工業(yè)接觸和大氣污染、機(jī)體抵抗力下降都是導(dǎo)致慢支發(fā)生的重要醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 搜集 整 理因素?;静±碜兓孩僬衬ど掀ぜ?xì)胞變性,壞死脫落,②杯狀細(xì)胞增生,可發(fā)生鱗狀上皮化生。③粘液腺肥大,增生,分泌亢進(jìn),④管壁有淋巴細(xì)胞,漿細(xì)胞浸潤,⑤管壁平滑肌斷裂,萎縮,⑥軟骨可發(fā)生變性,萎縮,鈣化或骨化。其中最重要的變化是粘液腺的增生、肥大和杯狀細(xì)胞增生。臨床病理聯(lián)系:支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多,而出現(xiàn)咳嗽,咳痰癥狀,痰呈白色粘液泡沫狀。支氣管痙攣和狹窄可引起喘息。病情進(jìn)展可引起肺氣腫。

  2.肺氣腫是呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴(kuò)張,并伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態(tài)。發(fā)病機(jī)理是慢性支氣管炎導(dǎo)致肺通氣功能障礙,末梢肺組織內(nèi)蠶氣量增多,致肺泡增大,破裂互相融合;另一個與肺氣腫相關(guān)的病因是彈性蛋白酶增多和活性增高,而α1抗胰蛋白酶的失活,使肺組織的彈性蛋白、膠原和蛋白多糖降解,肺胞壁結(jié)構(gòu)破壞。肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。臨床上表現(xiàn)為桶狀胸、肋間隙增寬、肺叩診過清音,呼吸音減弱,心音遙遠(yuǎn),X線可見肺部透明度增加。

  3.肺心病可由支氣管和肺部疾病、胸廓運動障礙性疾病、肺血管病變引起。病理改變主要為肺血管病變造成肺動脈高壓,心臟病變主要是繼發(fā)于肺動脈高壓的右心室肥厚、擴(kuò)大。臨床主要表現(xiàn)為右心衰竭、體循環(huán)淤血。

  4.各種細(xì)菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的發(fā)病機(jī)制、基本病理變化、并發(fā)癥。

  5.支擴(kuò)是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。其發(fā)病基礎(chǔ)是管壁平滑肌彈性纖維和軟骨炎癥而遭破壞和纖維化。多繼發(fā)于慢支、麻疹、百日咳后的支氣管肺炎、肺結(jié)核以及支氣管異物吸入、腫瘤等。肉眼觀支氣管病變可局限于一側(cè)肺葉或肺段,下葉多于上葉,下葉背段更常見,受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張,肺呈蜂窩狀,管腔內(nèi)常含有黏液樣膿樣或黃綠色膿性滲出物,周圍肺組織常發(fā)生不醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 搜集 整 理同程度的肺萎陷、纖維化或肺氣腫;鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變并有結(jié)構(gòu)破壞。臨床上咳大量膿痰。

  6.肺硅沉著癥因長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的一種職業(yè)病。基本病理改變是硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性肺纖維化。分為三期,主要并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺感染、肺心病、肺氣腫和自發(fā)性氣胸。

  7.肺癌的危險因素有吸煙、大氣與空氣污染、職業(yè)因素等。多起源于支氣管粘膜上皮,少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細(xì)胞,包括鱗癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌等組織類型。分為中央型、周圍型、彌漫型三種肉眼類型??芍苯勇?、淋巴道轉(zhuǎn)移、血行轉(zhuǎn)移。早期發(fā)病隱匿,常有干咳、痰中帶血、氣急、胸痛、咯血等表現(xiàn)。Horner綜合征、副腫瘤綜合征的概念。

  8.鼻咽癌:最常見于鼻咽頂部,其次是外側(cè)壁和咽隱窩,肉眼觀以結(jié)節(jié)性多見。組織類型以磷狀細(xì)胞癌多見。擴(kuò)散途徑:直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血流轉(zhuǎn)移,治療以化療為主。

  (九)消化系統(tǒng)疾病

  1.慢性胃炎有淺表性、萎縮性、肥厚性、疣狀等四類,掌握各自的病理特點。

  2.潰瘍病:胃潰瘍、十二指腸潰瘍的毫發(fā)部位,肉眼和鏡下病理改變有哪些,結(jié)局和合并癥主要有愈合、出血、穿孔、幽門梗阻、惡變。目前認(rèn)為其發(fā)病與幽門螺桿菌感染及長期服用非固醇類抗炎藥物、遺傳和種族因素都是致病因素。發(fā)生部位:胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部和胃竇部,胃底部及大彎側(cè)少見。十二指腸潰瘍發(fā)生部位在十二指腸起始部(球部)。潰瘍特點:胃潰瘍直徑多在2.5厘米以內(nèi),一般為一個圓形或橢圓性,潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,底部平坦。潰瘍可穿越粘膜下層,肌層甚至漿膜層,底部由肉芽組織和瘢痕組織取得。

  3.細(xì)菌感染和闌尾腔阻塞是闌尾炎發(fā)病的主要因素。包括單純性闌尾炎、急性蜂窩織炎性闌尾炎、急性壞疽性闌尾炎,經(jīng)過外科治療預(yù)后良好,少數(shù)出現(xiàn)穿孔、闌尾周圍膿腫、囊腫等并發(fā)癥或轉(zhuǎn)為慢性闌尾炎。

  4.病毒性肝炎的基本病理改變包括肝細(xì)胞的變性、壞死(胞漿疏松化和氣球樣變性、嗜酸性變及嗜酸性壞死、點狀壞死、溶解性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死)炎細(xì)胞浸潤(主要是淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞)、間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生(Kuffer細(xì)胞增生肥大、間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增生、肝細(xì)胞再生)。臨床上分為急性(普通型)肝炎、慢性(普通型)肝炎、重型病毒性肝炎。

  5.肝硬化分為門脈性肝硬化、壞死后肝硬化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生蟲性肝硬化等。

  6.食管癌以食管中段最多見,下段次之,上段最少,早期臨床上無明顯癥狀,病變局限,多為原位癌和粘膜內(nèi)癌,中晚期可出現(xiàn)吞咽困難,分髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型。可通過直接浸潤、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移。

  7.胃癌的發(fā)生與飲食和環(huán)境因素、幽門螺桿菌感染等有關(guān)。早期胃癌癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層,可分為隆起型、表淺型、凹陷型組織學(xué)分型以管狀腺癌最多見、其次為乳頭狀腺癌,未分化癌最少。進(jìn)展期胃癌癌組織浸潤到粘膜下層,浸潤越深預(yù)后越差,分為息肉型或蕈傘形、潰瘍型、浸潤醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng)搜集整 理型,鏡下有乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌等??赏ㄟ^直接擴(kuò)散、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移發(fā)生轉(zhuǎn)移。

  8.大腸癌的好發(fā)部位以直腸為最多,其次為乙狀結(jié)腸。肉眼分為隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型四種,鏡下可見乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌、未分化癌、腺鱗癌、鱗狀細(xì)胞癌。臨床分六個階段??赏ㄟ^局部擴(kuò)散、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移發(fā)生轉(zhuǎn)移。其發(fā)病有遺傳及環(huán)境兩種因素。大腸息肉可以分為兩種:①與癌變無關(guān)的非瘤性息肉,有增生性息肉和炎性息肉;②與癌變關(guān)系密切的息肉,包括A乳頭狀腺瘤,B家族性多發(fā)性息肉瘤,C腺瘤性息肉。其中以第三種息肉癌變率最低。

  9.原發(fā)性肝癌早期稱為小肝癌,單個癌結(jié)節(jié)在3cm以下或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過兩個,其直徑總和在3cm以下。中晚期肝癌肉眼分為巨塊型、多結(jié)節(jié)型、彌漫型。組織學(xué)分為肝細(xì)胞癌、膽管上皮癌、混合性肝癌。肝癌首先在肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移,在肝內(nèi)形成多個轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)。肝外轉(zhuǎn)移主要是通過淋巴道轉(zhuǎn)移,晚期可通過肝靜脈轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、腦、骨等處。臨床上肝癌多由肝硬化發(fā)展而來??赡芘c病毒性肝炎,尤其是乙型肝炎,肝硬化,真菌及其毒素(黃曲霉菌、青霉菌、雜色曲霉菌等)、亞硝胺類化合物等都與肝癌的發(fā)病有關(guān)。

  (十)造血系統(tǒng)疾病

  1.將霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比較記憶。

  2.急性白血病和慢性白血病的病理學(xué)特點,分類。

  (十一)泌尿系統(tǒng)疾病

  1.急性彌漫性增生性腎小球腎炎增生的細(xì)胞以毛細(xì)血管叢的系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞為主,大多數(shù)與感染有關(guān)(A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎株)由循環(huán)免疫復(fù)合物沉積引起,又稱感染后腎炎。病理上肉眼可見"蚤咬腎"“大紅腎”,鏡下見腎小球體積增大,細(xì)胞數(shù)量增多,內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生及嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤,毛細(xì)血管官腔狹窄或閉塞。電鏡下可見:腎小球基底膜有致密物沉積,呈駝峰狀。臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。多數(shù)預(yù)后良好。

  2.新月體性腎小球腎炎病理學(xué)特征為多數(shù)腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體,又稱毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎。分為抗腎小球基底膜性疾病、免疫復(fù)合物性疾病、免疫反應(yīng)不明顯型三種類型。病理變化可見雙側(cè)腎臟腫大,色蒼白,皮質(zhì)表面常有點狀出血。鏡下腎小球可出現(xiàn)壞死、增生或其他改變,特征性病理改變?yōu)槟I小球內(nèi)新月體形成。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征,進(jìn)展迅速,預(yù)后較差。

  3.膜性腎小球腎炎引起成人腎病綜合征,早期光鏡下改變不明顯,后期出現(xiàn)彌漫性毛細(xì)血管壁增厚,并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密物質(zhì)。多數(shù)病因不明。為慢性免疫復(fù)合物性腎炎,肉眼上為"大白腎",鏡下見上皮下出現(xiàn)免疫復(fù)合物。沉積物之間基底膜物質(zhì)形成釘狀突起,銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連,形成梳齒。

  4.輕微病變性腎小球腎炎(脂性腎病)是小兒腎病綜和癥常見的原因。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積,故又稱脂性腎病。本病對皮質(zhì)激素敏感,治療效果好,病變可完全恢復(fù)。病理變化:光學(xué)顯微鏡下無明顯變化,電鏡下可有彌漫性腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消失。臨床病理聯(lián)系:蛋白質(zhì)為高選擇性,這與膜性腎小球腎炎不同。

  5.慢性腎小球腎炎為各種不同類型腎炎發(fā)展的最后階段,大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化。"繼發(fā)性顆粒性固縮腎",區(qū)別于高血壓時的原發(fā)性顆粒性固縮腎。臨床表現(xiàn)為慢性腎炎,腎功能漸進(jìn)性衰竭??偨Y(jié)見課本P263

  6.腎盂腎炎主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管、分為急性和慢性兩種。急性由細(xì)菌感染引起,常和尿路感染有關(guān),慢性除和細(xì)菌感染有關(guān)外,還和膀胱、輸尿管反流等因素有關(guān)。急性腎醫(yī) 學(xué)教育網(wǎng)搜 集 整 理盂腎炎腎臟體積增大,表面可見散在隆起的黃白色膿腫,周圍有紫紅色充血帶環(huán)繞。鏡下見腎組織化膿性改變。合并癥常見急性壞死性乳頭炎、腎盂積膿、腎周圍膿腫,臨床上起病急,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多,腰部酸痛、腎區(qū)叩痛。慢性腎盂腎炎病理特征是腎間質(zhì)炎癥,腎組織疤痕形成,其特點是兩側(cè)腎不對稱,區(qū)別于慢性腎小球腎炎,伴有明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形??蓪?dǎo)致腎功能衰竭。

  7.腎細(xì)胞癌起源于腎小管上皮細(xì)胞,又稱腎腺癌,分為透明細(xì)胞型和顆粒細(xì)胞型。以上下兩極多見,透明細(xì)胞癌切面常為紅、黃、灰、白等多種顏色交錯。乳頭狀癌可多灶。腎母細(xì)胞瘤起源于腎內(nèi)殘留的后腎胚芽組織,兒童多見,和先天畸形有關(guān)。邊界清楚,有假包膜。鏡下可見具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結(jié)構(gòu),主要癥狀是腹部腫塊,具有廣泛轉(zhuǎn)移特點,轉(zhuǎn)移最常發(fā)生于肺和骨。膀胱癌主要組織學(xué)類型是移行細(xì)胞癌,好發(fā)于膀胱側(cè)壁和膀胱三角近輸尿管開口處,分三級。常見癥狀是無痛性菌尿。

  (十二)傳染病及寄生蟲病

  1.結(jié)核病是重點,基本病理變化分以滲出、增生、壞死為主的病變,可吸收、纖維化、鈣化轉(zhuǎn)向愈合,可浸潤、溶解播散轉(zhuǎn)向惡化。原發(fā)綜合征。繼發(fā)肺結(jié)核分局灶型、浸潤型、慢性纖維空洞型、干酪性肺炎、結(jié)核球、結(jié)核性胸膜炎等。結(jié)核病血源性播散可致急慢性全身粟粒性結(jié)核,急慢性肺粟粒性結(jié)核,肺外結(jié)核。

  2.肺外結(jié)核(腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎、結(jié)核性腦膜炎、腎結(jié)核、生殖系統(tǒng)結(jié)核、骨與關(guān)節(jié)結(jié)核、淋巴結(jié)核)。

  3.傷寒病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生,以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。病變大致分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期。

  4.菌痢是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎,病變多局限在結(jié)腸,以大量纖維素滲出形成假膜為特征,假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。①痢疾桿菌主要分四種類型:志賀氏菌、福氏菌、鮑氏菌以及宋內(nèi)氏菌,均產(chǎn)生內(nèi)毒素。病理表現(xiàn)為大量纖維素滲出,腸粘膜壞死及白細(xì)胞浸潤形成的假膜,假膜脫落形成多數(shù)不規(guī)則形的淺表潰瘍。②病理變化:病變部位主要發(fā)生于大腸,尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。③類型:A中毒型菌?。菏羌?xì)菌性痢疾最嚴(yán)重的類型,可引起中毒型休克;B急性細(xì)菌性痢疾:病變主要發(fā)生于腸道;C慢性菌痢:病程超過2個月以上,多從急性菌痢轉(zhuǎn)變而來。

  5.艾滋病是由HIV感染引起的全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主的致命性傳染病。主要引起CD4+T細(xì)胞大量損傷。HIV通過性接觸、輸血或血制品、公用注射針頭或醫(yī)療器械、圍產(chǎn)期母嬰垂直傳醫(yī) 學(xué)教育 網(wǎng)搜集整 理播、臟器移植等傳播。臨床上AIDS分為三個期。主要病理改變分為免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn),感染(常為混合性機(jī)會感染),腫瘤(Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤)。

  6.阿米巴病主要是阿米巴膿腫或阿米巴潰瘍(腸阿米巴病、腸外阿米巴?。?。

  7.血吸蟲病不同發(fā)育階段的尾蝣、童蟲、成蟲尤其是蟲卵都會對機(jī)體造成機(jī)械性損傷,同時其抗原成分可引起機(jī)體變態(tài)反應(yīng)性損傷,以蟲卵危害最大。主要損傷臟器為腸道、肝臟(肝硬化)、脾臟(脾亢)、肺臟、腦等。

  8.梅毒螺旋體可導(dǎo)致梅毒?;静∽?yōu)殚]塞性動脈內(nèi)膜炎核小血管周圍炎、樹膠樣腫。后天梅毒分三期,先天梅毒分早發(fā)性和晚發(fā)性。①基本病變?yōu)樵钚蚤]塞性動脈炎及血管周圍炎和類結(jié)核性肉芽腫。②分期:一期梅毒表現(xiàn)為性器官粘膜有水皰,破潰形成潰瘍,稱為硬下疳;二期是血行播散,引起全身廣泛皮膚粘膜紅疹、斑丘疹和外陰扁平濕疣;樹膠腫見于梅毒第三期,常造成梅毒性主動脈炎,最終導(dǎo)致主動脈瓣的關(guān)閉不全。

  9.流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎。散發(fā),冬春季流行,臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點(淤斑)、腦膜刺激癥,可出現(xiàn)中毒性休克。經(jīng)飛沫呼吸道傳播?;静±碜兓癁橹刖W(wǎng)膜下腔灰黃色膿性滲出物,覆蓋腦溝腦回,腦結(jié)構(gòu)模糊不清,鏡下可見化膿性炎癥改變,有時可見致病菌。及時治療多數(shù)可痊愈。

  10.流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒感染所致急性傳染病,在夏秋季流行,蚊為傳播媒介和長期宿主?;静±碜兓癁槠べ|(zhì)深層、基底核、視丘等部位可見粟粒或針尖大小的半透明軟化灶,境界清楚,彌散分布或聚集成群。鏡下見血管變化核炎癥反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、軟化灶形成、膠質(zhì)細(xì)胞增生。可留有后遺癥。

  (十三)乳腺癌和甲狀腺癌

  1.乳腺癌是婦女常見惡性腫瘤,分為非浸潤性癌(導(dǎo)管內(nèi)原位癌、小葉原位癌)、浸潤性癌(浸潤性導(dǎo)管癌、浸潤性小葉癌、特殊類型癌),轉(zhuǎn)移途徑蝣直接浸潤、淋巴道及血道轉(zhuǎn)移,其中淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移很重要。

  2.甲狀腺癌包括乳頭狀癌、濾泡性癌、髓樣癌、未分化癌。

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