肝性腦病過去稱為肝性昏迷，是由嚴(yán)重肝病引起、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為異常和昏迷。

　　病因和發(fā)病機制

　　1.神經(jīng)毒素學(xué)說 氨是促發(fā)肝性腦病最主要的神經(jīng)毒素。

　?。?）氨的形成與代謝：血氨主要來自腸道、腎臟和骨骼肌，胃腸道是氨進入身體的主要門戶。正常人胃腸道每日可產(chǎn)氨4g，大部分是尿素經(jīng)腸道細菌尿素酶分解產(chǎn)生，小部分由食物中的蛋白質(zhì)被腸道細菌的氨基酸氧化酶分解產(chǎn)生。氨在腸道的吸收主要形式是非離子型氨（NH3），NH3以彌散醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理方式進入腸黏膜，其吸收率比離子型銨（NH4+）高得多。游離的NH3有毒性，能透過血腦屏障；NH3相對無毒，不能透過血腦屏障。NH3與NH4+的相互轉(zhuǎn)化受pH梯度的影響。當(dāng)結(jié)腸內(nèi)pH>6時，NH3大量彌散入血，而pH<6時，NH3則從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞便排泄。

　　機體清除氨有以下幾個途徑：①合成尿素：絕大部分來自腸道的氨在肝中經(jīng)鳥氨酸代謝環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩兀虎谀X、肝、腎等組織在三磷酸腺苷（ATP）供能條件下，利用、消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③腎臟是排泄氨的主要場所。除排出大量尿素外，也以NH4+的形式排出大量氨；④當(dāng)血氨過高時，可從肺呼出少量氨。

　?。?）血氨升高的原因：生成過多，代謝清除過少：①肝功能嚴(yán)重受損時，肝臟利用氨合成尿素的能力大大降低；②肝功能衰竭或門體分流的存在時，由腸吸收的氨未經(jīng)肝醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理解毒作用而直接進入體循環(huán)；③多種原因影響進入腦組織血氨的量和（或）改變腦組織對氨的敏感性。

　　（3）與氨中毒相關(guān)的因素：①低鉀性堿中毒：促使NH3透過血腦屏障，產(chǎn)生毒性；②攝入過多的含氮食物、藥物或上消化道出血：均可使腸內(nèi)產(chǎn)氨增多，③低血容量與缺氧：可使血氨升高，降低腦細胞對氨的耐受性；④便秘：使含氨、胺類和其他毒性衍生物與結(jié)腸黏膜接觸時間延長，從而增加了毒素吸收的機會；⑤感染：可使產(chǎn)氨增加，增加氨毒性作用；⑥低血糖：可使腦內(nèi)去氨活動停滯，氨毒性增加；⑦其他：鎮(zhèn)靜、催眠劑可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成或加重組織缺氧。麻醉和手術(shù)可加重肝、腦、腎的負擔(dān)。

　?。?）氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用：氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，致使高能磷酸化合物濃度降低。

　　2.神經(jīng)遞質(zhì)變化學(xué)說 大腦神經(jīng)元表面GABA受體與BZ受體及巴比妥受體緊密相連，組成GABA/BZ復(fù)合物。復(fù)合物中任何一個受體被激活均可使神經(jīng)傳導(dǎo)被抑制。門體分流或肝衰竭時，在氨的作用下BZ受體表達上調(diào)。

　　3.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，經(jīng)腸道細菌脫羧酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野?。肝功能衰竭時，肝臟清除酪胺和苯乙胺的能力降低，進入腦組織后的酪胺和苯乙胺轉(zhuǎn)化成為蟑胺和苯乙醇胺。后二者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動或傳遞沖動的作用很弱。故稱其為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙。

　　4.色氨酸學(xué)說 正常情況下，色氨酸與白蛋白結(jié)合后不易通過血腦屏障。肝病時由于白蛋白合成減低以及血漿中其他物質(zhì)與白蛋白的競爭性結(jié)合，造成游離色氨酸增多。游離色氨酸可通過血腦屏障，在腦內(nèi)代謝生成5-羥色胺（5-HT）及5-羥吲哚乙酸（5-HITT）等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。