損傷性休克-概述

　　嚴重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）。損傷性休克多見于一些遭受嚴重損傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術等。血漿或全血喪失至體外，加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環(huán)，可使循環(huán)血量大減。至于受傷組織逐漸壞死或分解，產(chǎn)生具有血管抑制作用的蛋白分解產(chǎn)物，如組織胺、蛋白酶等，引起微血管擴張和管壁通透性增加，也使有效循環(huán)血量進一步減少，組織更加缺血。

　　損傷性休克-診斷

　　低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴重創(chuàng)傷時，均應想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中，如發(fā)現(xiàn)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應認為已有休克。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理如病人口渴不止，神志淡漠，反應遲鈍，皮膚蒼白，出冷汗，四肢發(fā)涼，呼吸淺而快，脈搏細速，收縮壓降至12kPa（90mmHg）以下和尿少等，則應認為已進入休克抑制期。至于感染性休克的診斷，可根據(jù)病人有嚴重感染的存在，又出現(xiàn)休克代償期的某些臨床表現(xiàn)，或突然出現(xiàn)明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習見的休克表現(xiàn)，診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習見的休克表現(xiàn)，診斷比較困難，尚需進行一些特殊檢查，才能確定診斷。

　　休克的監(jiān)測通過對休克病人的監(jiān)測，既可以進一步肯定診斷，又可以較好地判斷病情和指導治療。

　?。ㄒ唬┮话惚O(jiān)測

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　　1.精神狀態(tài)

　　能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。

　　2.肢體溫度、色澤

　　反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤，表明休克好轉(zhuǎn)。休克時，四肢皮膚常蒼白、濕冷；輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復紅潤緩慢。

　　3.血壓

　　休克代償期時，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應定期測量血壓和進行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kPa（90mmHg），脈壓小于2.67kPa（20mmHg）是休克存在的證據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉(zhuǎn)。

　　4.脈率

　　脈搏細速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)（脈率/收縮期血壓〔以mmHg計算〕）可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5，一般表示無休克；超過1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克嚴重。

　　5.尿量

　　是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導尿管，觀察每小時尿量。尿量每小時少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足；血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上時，表示休克糾正。

　?。ǘ┨厥獗O(jiān)測

　　休克的病理生理變化很復雜。在嚴重的或持續(xù)時間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動力學等的變化常不能從上述的監(jiān)測項目中得到充分反映，尚需進一步作某些特殊監(jiān)測項目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施（見實驗室檢查）。

　　損傷性休克-治療措施

　　盡管創(chuàng)傷引起的是低容量性休克，但補液治療的效果并不理想，例如嚴重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷，通常因為有微循環(huán)紊亂引起的微血管通透性增強，而會對液體治療有過多的需求。因為盡管給予大力復蘇補液治療，仍然會發(fā)生多器官功能不全。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理為此，創(chuàng)傷性休克常需要用肺動脈導管進行有創(chuàng)監(jiān)測；在治療中需要用機械通氣；并要對心血管給予藥物支持，如需要用強心藥多巴酚丁胺或多巴胺；還需要加強對各重要器官的保護。

　　創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說，創(chuàng)傷后，心臟功能會受到抑制，血管收縮會發(fā)生改變?？梢允褂幂o助心血管功能藥物。值得注意的是對面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環(huán)不良者，不得使用血管收縮劑。

　　另外，還會有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有，創(chuàng)傷常會伴有內(nèi)出血或外出血，傷后的病程還可能發(fā)生感染。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理因而，創(chuàng)傷性休克還會與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中，應當全面分析和周密考慮，以便進行妥善處理。有關情況在車禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見。由于多為多發(fā)傷或復合傷，傷情復雜，病情多變，救治的難度較大，應予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會有全身和局部免疫功能減退，易致感染。應給予抗生素和增強免疫功能的藥物。

　　對創(chuàng)傷局部情況，應根據(jù)需要在適當?shù)臅r機，進行外科手術處理。

　　損傷性休克-發(fā)病機理

　　創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足的。

　　創(chuàng)傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質(zhì)、損傷因子、氧自由基、毒性物質(zhì)的作用，以及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，使微血管的通透性增強，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創(chuàng)傷性休克伴有大量的體液丟失，并在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質(zhì)，并且會發(fā)展成為急性炎癥反應綜合征（SIRS）。

　　微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血）致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。

　　從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死。

　　播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切，那么休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血呢？

　　1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因（如創(chuàng)傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應激反應，交感神經(jīng)興奮和垂體－腎上腺皮質(zhì)活動加強，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎。

　　2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因（如創(chuàng)傷、燒傷等）本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內(nèi)的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP，促進凝血過程。

　　3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利于血栓形成；另一方面損害毛細血管內(nèi)皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。

　　4.缺氧使單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。

　　應當指出，在不同類型的休克，播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時，由于內(nèi)毒素對血管內(nèi)皮的直接損傷，因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。

　　損傷性休克-臨床表現(xiàn)

　　臨床表現(xiàn)

　　根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期。

　　1.休克代償期

　　創(chuàng)傷伴出血，當喪失血容量尚未超過20%時，由于機體的代償作用，病人的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動增加。表現(xiàn)業(yè)精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正?；蛏愿?，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正?；驕p少。這時，如果處理得當，休克可以很快得到糾正。如處理不當，則病情發(fā)展，進入抑制期。

　　2.休克抑制期

　　病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇發(fā)紺、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌用性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa（60mmHg）以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合征的存在。

　　休克的臨床表現(xiàn)一般都隨休克的病演變而改變。

　　損傷性休克-輔助檢查

　　1.中心靜脈壓

　　靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55%～60%.中心靜脈壓的變化一般經(jīng)動脈壓的變化為早。它受許多因素影響，主要有：①血容量；②靜脈血管張力；③右心室排血能力；④胸腔或心包內(nèi)壓力；⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kPa（5cmH2O）時，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH2O）時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；高于1.96kPa（20cmH2O）時，則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單憑一次測定所得的結(jié)果可靠。

　　2.肺動脈楔壓

　　中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測定所發(fā)現(xiàn)。用Swan-Gans肺動脈漂浮導管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經(jīng)右心房、右心室而進入肺動脈，測定肺動脈壓和肺動脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環(huán)阻力的情況。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理肺動脈壓的正常值為1.3～2.9kPa.肺動脈楔壓的正常值為0.8～2.0kPa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時，肺動脈楔壓超過4.0kPa.當肺動脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時，即應避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動脈插管可以采血進行混合靜脈血氣分析，了解肺內(nèi)動靜脈分流情況，也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導管的應用有一定的并發(fā)癥。故僅在搶救嚴重的休克病人而又必需時才采用。導管留置在肺動脈內(nèi)的時間不宜超過72小時。

　　3.心排出量和心臟指數(shù)

　　休克時，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時，心排出量可較正常值高，故必要時，需行測定，以指導治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3.20±0.20/L（min.m2）。

　　4.動脈血氣分析

　　動脈血氧分壓（PaO2）正常值10～13.3kPa（75～100mmHg），動脈知二氧化碳分壓（PaCO2）正常值為5.33kPa（40mmHg），動脈血pH值正常為7.35～7.45.休克時，如病人原無肺部疾病，由于常有過度換氣，PaCO2一般都較低或在正常范圍內(nèi)。如超過5.9～6.6kPa（45～50mmHg）而通氣良好時，往往是嚴重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa（60mmHg），吸入純氧后仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合征的信號。通過血氣分析，還可了解休克時代謝酸中毒演變。

　　5.動脈血乳酸鹽測定

　　正常值為1～2mmol/L.一般說來，休克持續(xù)時間愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重，預后不佳。醫(yī)學敎育網(wǎng)整理乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達100%.

　　6.彌散性血管內(nèi)凝血的實驗室檢查

　　對疑有彌散性血管內(nèi)凝血的病人，應進行有關血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查，血小板計數(shù)低于80×109/L，纖維蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原時間較正常延長3秒以上，以及副凝固試驗陽性，即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血。

　　損傷性休克-預防

　　1.積極防治感染；

　　2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。

　　3.對失血或失液過多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應及時酌情補液或輸血。