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小兒中毒型細菌性痢疾的臨床表現(xiàn)

2009-07-03 19:47 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  細菌性痢疾(bacillary dysentery)是由志賀菌屬引起的腸道傳染病,而中毒型細菌性痢疾(bacillary dysentery,toxic type)則是急性細菌性痢疾的危重型。起病急驟,臨床以高熱、嗜睡、驚厥、迅速發(fā)生休克及昏迷為特征。本病多見于3——5歲體格健康的兒童,病死率高,必須積極搶救。

  病因及流行病學J本病的病原體為痢疾桿菌,屬腸桿菌的志賀菌屬。志賀菌屬分成A、B、c、D四群,A群也稱痢疾志賀菌,B群也稱福氏志賀菌,C群也稱鮑氏志賀菌,D群也稱宋內(nèi)志賀菌。我國引起流行的多數(shù)為福氏志賀菌,其次為宋內(nèi)志賀菌。

  急性、慢性痢疾病人及帶菌者是主要傳染源。其傳播方式通過消化道傳播。本病夏秋多見,多見于體格健壯的&JL,發(fā)病年齡以3~5歲多見。

  發(fā)病機制目前尚未完全清楚。志賀菌侵襲人體后,細菌裂解,產(chǎn)生大量內(nèi)毒素和少量外毒素。志賀菌內(nèi)毒素從腸壁吸收入血,引起發(fā)熱、毒血癥及微循環(huán)障礙。內(nèi)毒索作用于腎上腺髓質(zhì)及興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放腎上腺素及去甲腎上腺素等,使小動脈和小靜脈發(fā)生痙攣性收縮。內(nèi)毒素直接作用或通過刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),使組氨酸脫羧酶活性增加,或通過溶酶體釋放,導致大量血管擴張物質(zhì)釋放,使血漿外滲,血液濃縮。此外,血小板凝聚,釋放血小板因子3,促進血管內(nèi)凝血,加重微循環(huán)障礙。

  本病的上述病變在腦組織中最為明顯,可發(fā)生腦水腫,甚至腦疝,臨床表現(xiàn)為昏迷、抽搐及呼吸衰竭,常是導致中毒型細菌性痢疾的死亡原因。

  病理本病的腸道病變輕而不典型,特別在疾病的早期中毒癥狀雖極嚴重,但病理改變并不明顯。甚至在死亡病例中,結(jié)腸僅見充血、水腫。主要病理改變?yōu)榇竽X及腦干水腫,神經(jīng)細胞變性及點狀出血,腎小管上皮細胞變性壞死,部分腎上腺充血、皮質(zhì)出血和萎縮。

  臨床表現(xiàn)本病潛伏期通常為1~2天,但可短至數(shù)小時,長達8天。

  1.發(fā)病特點起病急驟,突發(fā)高熱,常在腸道癥狀出現(xiàn)前發(fā)生驚厥,短期內(nèi)(一般在數(shù)小時內(nèi))即可出現(xiàn)中毒癥狀。起病后體溫很快上升至39 0c以上,可達40~41.C,可伴有頭痛,畏寒等癥狀,但無上呼吸道感染癥狀。腸道癥狀往往在數(shù)小時或十數(shù)小時后出現(xiàn),故常被誤診為其他熱性疾病。

  2.分型根據(jù)其臨床表現(xiàn),分為如下三型。

 ?。?)休克型(皮膚內(nèi)臟微循環(huán)障礙型):主要表現(xiàn)為感染性休克。初起面色灰白,唇周青灰,四肢冷,指趾甲發(fā)白,脈細速,心率增快。后期出現(xiàn)青紫,血壓下降,尿量減少,脈細速或細弱,甚至不能觸及,心音低鈍,無尿。重者青紫嚴重,心率減慢,心音微弱,血壓測不出。并可同時伴心、肺、血液及腎臟等多器官功能不全的表現(xiàn)。

 ?。?)腦型(腦微循環(huán)障礙型):病初起時4,JL煩躁或萎靡、嗜睡,嚴重者出現(xiàn)驚厥。驚厥可反復(fù)發(fā)作,開始時發(fā)作前后神志清楚,繼之可轉(zhuǎn)入譫妄昏迷,并可在持續(xù)驚厥后呼吸突然停止,這是由于腦細胞缺氧引起腦水腫產(chǎn)生腦疝所致。眼底檢查可見小動脈直徑變細,小靜脈淤血擴張。此型較重,病死率高。

 ?。?)肺型(肺微循環(huán)障礙型):主要表現(xiàn)為呼吸窘迫綜合征。以肺微循環(huán)障礙為主,常由中

  毒型細菌性痢疾的休克型或腦型發(fā)展而來,病情危重,病死率高。

  (4)混合型:上述兩型或三型同時存在或先后出現(xiàn),此型極為兇險,病死率更高。

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