一、血栓形成及相應(yīng)的臟器功能衰竭

　　內(nèi)、外源凝血系統(tǒng)的激活及血小板聚集的結(jié)果是微血管內(nèi)形成廣泛的血栓，即為DIC的本質(zhì)。微血栓形成的部位以肺、腎、肝、腦、皮膚、心及腎上腺等器官最易累及。受累的器官由于微血管內(nèi)廣泛血栓形成，血液灌注明顯減少，必然發(fā)生功能障礙，直至功能衰竭。其中以急性腎功能衰竭最為常見，病理上可見腎小球入球動(dòng)脈及毛細(xì)血管內(nèi)有微血栓形成，腎小管廣泛缺血、間質(zhì)水腫，嚴(yán)重者有腎皮質(zhì)壞死。急性呼吸功能衰竭也較為多見，鏡檢可見肺毛細(xì)血管廣泛微血栓形成，伴點(diǎn)狀出血及肺水腫，加之此時(shí)肺動(dòng)-靜脈短路開放，肺動(dòng)脈血流未經(jīng)氣體交換直接經(jīng)短路進(jìn)入肺靜脈，造成明顯缺氧。肝內(nèi)微血管廣泛血栓形成可發(fā)生肝點(diǎn)狀壞死、出血及肝功障礙。腎上腺皮質(zhì)受累時(shí)，由于出血和壞死造成急性腎上腺皮質(zhì)功能不全。

　　部分病例尸檢時(shí)找不到微血栓，可能由于DIC晚期以纖溶為主，已將微血栓溶解；也可能由于死后微血栓已自溶。

　　二、微循環(huán)衰竭

　　DIC時(shí)發(fā)生微循環(huán)衰竭的原因?yàn)椋孩倩匦难棵黠@減少：微循環(huán)內(nèi)廣泛血栓形成使循環(huán)受阻，回心血量減少，心搏量隨之減少，導(dǎo)致微循環(huán)灌注不足。②血管活性物質(zhì)釋放：因子Ⅻ及纖溶酶可使循環(huán)中的激肽釋放酶原變?yōu)榧る尼尫琶?，后者進(jìn)一步使激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)榫徏る摹＞徏る氖且环N強(qiáng)烈的舒張血管的活性物質(zhì)，使全身小血管擴(kuò)張，血漿滲出，有效循環(huán)血量減少。纖溶產(chǎn)生的FDP也可增加血管壁的通透性，加重血漿滲出。此外，纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白過程中，裂解出的纖維蛋白肽A（FPA）及肽B（FPB）以及循環(huán)中生成的凝血酶，都可引起血管痙攣，進(jìn)一步加重微循環(huán)灌注不足。③心功能障礙：心肌微血管受累可影響心肌功能，降低心排血量，甚至發(fā)生心源性休克。④出血：DIC后期以低凝狀態(tài)為主時(shí)，可發(fā)生廣泛的出血而進(jìn)一步降低血容量。

　　一旦發(fā)生微循環(huán)衰竭，由于嚴(yán)重的組織缺氧，酸中毒及血流淤滯等可加重DIC，造成惡性循環(huán)。

　　三、出血

　　由于廣泛的血管內(nèi)凝血，消耗了大量的凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、ⅩⅢ 同時(shí)也消耗了大量血小板；纖溶系統(tǒng)啟動(dòng)后，如發(fā)生繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，將使纖維蛋白原及因子Ⅴ、Ⅷ等進(jìn)一步減少；纖溶中形成的FDP的抗凝效應(yīng)無疑將加重血液的低凝狀態(tài)。上述三方面病理變化的共同結(jié)果可引起嚴(yán)重的全身性出血。

　　四、微血管病性溶血

　　DIC時(shí)血管內(nèi)形成的廣泛微血栓及某些血管活性物質(zhì)釋放使微血管管徑變窄，紅細(xì)胞難以通過，或勉強(qiáng)通過時(shí)遭機(jī)械性損傷而發(fā)生變形、破裂，直至溶血。如溶血發(fā)生迅速，程度嚴(yán)重，超過骨髓代償能力，即可產(chǎn)生與出血不成比例的貧血——微血管病性溶血性貧血。溶血時(shí)紅細(xì)胞釋放的紅細(xì)胞素等促凝物質(zhì)又可加重DIC.