苯在生產(chǎn)環(huán)境中以蒸氣形式由呼吸道進(jìn)入人體，皮膚吸收很少，經(jīng)消化道吸收完全，但實際意義不大。苯進(jìn)入體內(nèi)后，主要分布在含類脂質(zhì)較多的組織和器官中。一次大量吸入高濃度的苯，大腦、腎上腺與血液中的含量最高；中等量或少量長期吸入時，骨髓、脂肪和腦組織中含量較多。

　　中毒機制苯代謝產(chǎn)物（主要是酚類物質(zhì)）被轉(zhuǎn)運到骨髓或其它器官，可能表現(xiàn)為骨髓毒性和致白血病作用。迄今，苯的毒作用機制仍未完全闡明，目前認(rèn)為主要涉及：

微 （1）干擾細(xì)胞因子對骨髓造血干細(xì)胞的生長和分化的調(diào)節(jié)作用。骨髓基質(zhì)是造血的微環(huán)境，在調(diào)節(jié)正常造血功能上起關(guān)鍵作用，苯代謝物以骨質(zhì)基質(zhì)為靶部位，降低造血正調(diào)控因子白介素IL-1和IL-2的水平；活化骨髓成熟白細(xì)胞，產(chǎn)生高水平的造血負(fù)調(diào)控因子腫瘤壞死因子TNF-α。

　�。�2）氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結(jié)合，抑制細(xì)胞增殖。

　�。�3）損傷DNA，其機制有二，一是苯的活性代謝物與DNA共價結(jié)合；醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理二是代產(chǎn)物引發(fā)氧化性應(yīng)激，對DNA造成氧化性損傷。通過上述兩種機制誘發(fā)突變或染色體的損傷，引起再生障礙性貧血或因骨髓增生不良，最終導(dǎo)致急性髓性白血。

　�。�4）癌基因的激活。腫瘤的發(fā)生往往并非單一癌基基因的激活，通常是兩種或兩種以上癌基因突變的協(xié)同作用。苯致急性髓性白血病可能與ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有關(guān)。