充血性心力衰竭的病理生理機制十分復(fù)雜，主要有以下三方面的特點：

1.血流動力學異常：任何原因引起的心力衰竭，其基本問題是心室功能曲線低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒張末期壓時，心搏量較正常人為低。心室功能曲線反映心排血量與心室充盈壓之間的關(guān)系。根據(jù)Frank-Starling定律，隨著心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長度的增加，心搏量可相應(yīng)增加，表現(xiàn)為心室功能曲線的上升。但這種心搏量的增加是有一定限度的，當左室舒張末期壓達2.0～2.4kPa（15～18mmHg）時，F(xiàn)rank-Starling機制達最大效應(yīng)，此時心搏量不再增加，甚至反而降低，即為心室功能曲線的平臺期和其后的下降。當心臟指數(shù)＜2.2L/min·m2時，即出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。左心室舒張末期壓增高將繼而引起左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管楔嵌壓的升高。當后者超過2.4kPa（18mmHg）時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈壓＞1.6kPa（12mmHg）時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征。隨著心排血量的減少和動脈血液的充盈不足，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機制，特別是交感神經(jīng)的激活，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流減少，導致終末器官（endorgan）的異常。因此，充血性心力衰竭時血流動力學異常的特點是：中心泵功能減退（心排血量降低，心室舒張末期壓增高）；外周循環(huán)阻力增高和終末器官異常。醫(yī)學/教育網(wǎng)整理搜集。

2.神經(jīng)內(nèi)分泌的激活充血性心力衰竭：交感神經(jīng)系統(tǒng)（sympatheticnervoussystem，SNS）、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renninangiotensionsystem，RAS）活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經(jīng)內(nèi)分泌的激活可增強心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管收縮以維持動脈血壓和保證重要臟器的血流，可對循環(huán)起短時的支持效應(yīng)。然而長期活性升高卻有其不利的作用。外周血管阻力的增加和鈉、水潴留加重心臟的后、前負荷而進一步抑制左室功能。大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用。心力衰竭時，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排鈉利尿、擴張血管和抑制腎素和醛固酮作用。但在心力衰竭時，內(nèi)源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強力作用。大量的研究顯示，在心功能不全的發(fā)生發(fā)展過程中，始終有神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，而且此種激活早于心力衰竭臨床癥狀的出現(xiàn)。以往認為神經(jīng)內(nèi)分泌機制在心力衰竭時起一重要的適應(yīng)性調(diào)節(jié)作用。在80年代，這種概念有了重大的改變。目前認為心力衰竭時，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活常屬過度，轉(zhuǎn)而對心血管系統(tǒng)有害。長期神經(jīng)內(nèi)分泌的活性增高不僅加重血流動力學紊亂，還可直接損害心肌，加劇心力衰竭的惡化，且其活性水平直接與患者的預(yù)后有關(guān)。

3.心肌損害和心室重構(gòu)（remodeling）：原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應(yīng)力增加，導致心室反應(yīng)性肥大和擴大，心肌細胞和細胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成均有變化，這就是心室重構(gòu)的過程。肥厚的心肌收縮速度下降；收縮時間延長；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱。因此如果心肌有適當?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹?yīng)力時，心室功能仍得以維持，臨床上亦不產(chǎn)生充血性心力衰竭的癥狀。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代償作用。肥厚心臟如何發(fā)展至進行性心室擴大和心力衰竭，其中機制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌缺血，心肌細胞死亡，繼以纖維化，剩下的存活心肌負荷進一步加重，心肌進一步肥厚伴進行性纖維化，如此形成惡性循環(huán)。當心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，左室進行性擴大伴功能減退，最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。上述三者之間是互相關(guān)聯(lián)，互為因果的。血流動力學異?？杉せ钌窠?jīng)內(nèi)分泌，加重心肌損害；神經(jīng)內(nèi)分泌的持續(xù)激活可直接損害心肌和加劇血流動力學異常；而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結(jié)果又導致血流動力學紊亂的加重和神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。