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水、電解質(zhì)和酸堿平衡:
①醛固酮分泌減少;血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質(zhì)球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠曲小管等對鉀的排泄,因而也有一定的代償意義;
②腎產(chǎn)氨增加:低鉀血癥時可能通過細胞內(nèi)酸中毒而使腎臟遠曲小管產(chǎn)氨增加,氨排出的增多可使遠曲小管排鉀減少,因而也有代償意義;
③多尿多飲:慢性缺鉀時,尿濃縮功能減退,因而排出大量低比重尿醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理。水分的喪失引起渴感。動物實驗證明缺鉀也能剌激渴感,從而引起多飲。
④腎排氯增多:缺鉀時,全部腎小管特別是其遠側(cè)部分對氯的重吸收減少。
⑤酸堿平衡:低鉀血癥患者的酸堿平衡狀態(tài)與原發(fā)疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關(guān)系。例如,當原發(fā)疾病為腎小管酸中毒,或引起缺鉀的原因為腹瀉時,患者就可伴有代謝性酸中毒。當引起缺鉀的原因是長時間應(yīng)用高效能利尿藥如速尿、利尿酸時,患者就有代謝性堿中毒。但是,缺鉀和低鉀血癥本身卻往往傾向于引起代謝性堿中毒。這是因為,第一,低鉀血癥時,遠曲小管內(nèi)K+-Na+交換減少,故H+-Na+交換增多,因而排H+增多;而且,如前所述,低鉀血癥時腎遠曲小管產(chǎn)氨和排氨增多,氨又可與H+增多結(jié)合成NH4+而排出;第二,低鉀血癥時(原因為細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移者除外),細胞內(nèi)K+向細胞外釋出,細胞外的H+進入細胞,從而使細胞外液H+濃度降低;第三,如前所述,缺鉀時腎排氯增多,而機體缺氯可引起代謝性堿中毒(參閱《酸堿平衡紊亂》)??梢娫谝粋€具體的低鉀血癥患者,酸堿平衡的狀態(tài)是由原發(fā)疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。
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