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發(fā)生休克的細胞機理

休克的細胞機理:

微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生中固然重要,但細胞的損傷可發(fā)生在血流動力學(xué)改變之前,亦即細胞的代謝障礙可為原發(fā)性,可能由內(nèi)毒素直接引起。胞膜功能障礙出現(xiàn)最早。胞膜損傷使膜上的Na+-K+-ATP酶運轉(zhuǎn)失靈,致細胞內(nèi)Na+增多、K+降低,細胞出現(xiàn)水腫。線粒體是休克時最先發(fā)生變化的細胞器,當其受損后可引起下列變化:①其呼吸鏈功能發(fā)生障礙,造成代謝紊亂;

②其氧化磷酸化功能降低,致三羧酸循環(huán)不能正常運行,ATP生成減少,乳酸積聚;

③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙,細胞內(nèi)外Na+、K+、Ca++、Mg++等離子濃度差轉(zhuǎn)移,K+和Ca++從線粒體丟失,胞漿內(nèi)Ca++增多,激活胞膜上的磷脂酶A2,使胞膜磷脂分解,造成胞膜損傷,其通透性增高醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理,Na+和水進入線粒體,使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。溶酶體含多種酶,為細胞內(nèi)主要消化系統(tǒng),休克時溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出,造成細胞自溶死亡。

內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外,亦可直接作用于各種反應(yīng)細胞產(chǎn)生細胞因子和代謝產(chǎn)物:

①內(nèi)皮細胞:造成細胞毒反應(yīng)(NO)等。

②中性粒細胞:使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用;合成PAF、TxA2、前列腺素(PGE)、LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。

③血小板:聚集、合成TxA2等。

④單核巨噬細胞:釋放腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等。

⑤嗜堿細胞和肥大細胞:釋放組胺、PAF、LT等。

⑥腦垂體和下丘腦:分別釋放ACTH、β-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素(TRH)等。

TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內(nèi)各種細胞的特異性受體結(jié)合,產(chǎn)生多種生理效應(yīng):TNF與IL-1、IL-6、IFN-γ、PAF等細胞因子有相互協(xié)同作用,在血管內(nèi)皮細胞損傷中有重要意義,而轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β1)則可減輕TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒細胞和淋巴細胞等,使胞膜上粘附蛋白的表達增加,白細胞與內(nèi)皮細胞間的粘附力增強。內(nèi)白細胞胞膜上粘附蛋白表達亦加強,造成內(nèi)皮細胞損傷和通透性增高、促進血凝等。動物實驗證明輸液大劑量TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動力學(xué),血液生化和病理學(xué)改變,使動物迅速死亡。

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