原發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn):

1.一般癥狀

大多數(shù)原發(fā)性高血壓見于中老年，起病隱匿，進展緩慢，病程長達十多年至數(shù)十年，初期很少有癥狀，約半數(shù)患者因體檢或因其他疾病就醫(yī)時測量血壓后，才偶然發(fā)現(xiàn)血壓增高，不少病人一旦知道患有高血壓后，反而會產(chǎn)生各種各樣神經(jīng)癥樣癥狀，諸如頭暈、頭脹、失眠、健忘、耳鳴、乏力、多夢、易激動等等，1/3～1/2高血壓患者因頭痛，頭脹或心悸而就醫(yī)，也有不少病人直到出現(xiàn)高血壓的嚴重并發(fā)癥和靶器官功能性或器質性損害，出現(xiàn)相應臨床表現(xiàn)時才就醫(yī)。

2.靶器官損害癥狀

（1）心臟高血壓病的心臟損害癥狀主要與血壓持續(xù)升高有關，后者可加重左心室后負荷，導致心肌肥厚，繼之引起心腔擴大和反復心衰發(fā)作，此外，高血壓是冠心病主要危險因子，常合并冠心病可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死等癥狀，高血壓早期左室多無肥厚，且收縮功能正常，隨病情進展可出現(xiàn)左室向心性肥厚，此時其收縮功能仍多屬正常，隨著高血壓性心臟病變和病情加重，可出現(xiàn)心功能不全的癥狀，諸如心悸，勞力性呼吸困難，若血壓和病情未能及時控制，可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰，肺底出現(xiàn)水泡音等急性左心衰和肺水腫的征象，心衰反復發(fā)作，左室可產(chǎn)生離心性肥厚，心腔擴大，此時，左室收縮舒張功能均明顯損害，甚至可發(fā)生全心衰竭。

高血壓性心臟病變心臟檢查可表現(xiàn)為心尖搏動增強，呈抬舉性并向左下移位，心濁音界向左下擴大，心尖部可有收縮期雜音（1/6～2/6級），若并發(fā)左室擴大或乳頭肌缺血和功能不全，則可出現(xiàn)二尖瓣關閉不全的征象，此時收縮期雜音可增強至3/6～4/6級，當心功能不全時心尖部常有第3心音奔馬律或出現(xiàn)病理性第4心音，主動脈瓣區(qū)第2心音亢進，并主動脈硬化時可呈金屬音，因主動脈擴張可出現(xiàn)收縮期雜音，甚至由于主動脈瓣相對性關閉不全產(chǎn)生輕度主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，此外，高血壓性心臟病變也可產(chǎn)生各種心律失常，如頻發(fā)期前收縮，陣發(fā)性室上性或室性心動過速，房顫等等，可出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。

（2）腎臟原發(fā)性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關，此外，與腎臟自身調節(jié)紊亂也有關，早期無泌尿系癥狀，隨病情進展可出現(xiàn)夜尿增多伴尿電解質排泄增加，表明腎臟濃縮功能已開始減退，繼之可出現(xiàn)尿液檢查異常，如出現(xiàn)蛋白尿、管型、紅細胞，腎功能明顯減退時尿相對密度（比重）常固定在1.010左右，由于腎小管受損使尿內(nèi)β2微球蛋白增多。

高血壓有嚴重腎損害時可出現(xiàn)慢性腎功能衰竭癥狀，患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食，代謝性酸中毒和電解質紊亂的癥狀，由于氮質潴留和尿毒癥，患者常有貧血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重者可嗜睡、譫忘、昏迷、抽搐、口臭尿味，嚴重消化道出血等，但高血壓病人死于尿毒癥者在我國僅占高血壓死亡病例的1.5%～5%，且多見于急進型高血壓。

（3）腦高血壓可導致腦小動脈痙攣，產(chǎn)生頭痛、眩暈、頭脹、眼花等癥狀，當血壓突然顯著升高時可產(chǎn)生高血壓腦病，出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔、視力減退、抽搐、昏迷等腦水腫和顱內(nèi)高壓癥狀，若不及時搶救可以致死。

高血壓腦部最主要并發(fā)癥是腦出血和腦梗死，持續(xù)性高血壓可使腦小動脈硬化，微動脈瘤形成，常因血壓波動，情緒激動，用力等情況下突然破裂出血，部分病例可在無先兆的情況下破裂出血。腦出血一旦發(fā)生，患者常表現(xiàn)為突然暈倒，嘔吐和出現(xiàn)意識障礙，根據(jù)出血部位不同可出現(xiàn)偏癱、口角歪斜、中樞性發(fā)熱、瞳孔大小不等，若血液破入蛛網(wǎng)膜下腔時可出現(xiàn)頸項強直等腦膜刺激征象。高血壓引起腦梗死多見于60歲以上伴有腦動脈硬化的老人，常在安靜或睡眠時發(fā)生，部分病人腦梗死發(fā)生前可有短暫性腦缺血發(fā)作（TIA），表現(xiàn)為一過性肢體麻木，無力，輕癱和感覺障礙。醫(yī)學/教育網(wǎng)搜集整理。

（4）眼底改變高血壓眼底改變程度的分期。