肺炎鏈球菌肺炎解析：

1.病原體

肺炎鏈球菌（streptococcus pneumoniae）為鏈球菌科醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理、鏈球菌屬細菌，革蘭染色陽性。它不產(chǎn)生內、外毒素，其致病性主要是莢膜的侵襲作用。根據(jù)莢膜抗原性，肺炎鏈球菌已分出86個血清型，成人致病菌以1～9型居多，其中第3型毒力最強；而兒童多為6、14、19及23型。

2.發(fā)病機制和病理

肺炎鏈球菌表面蛋白和人鼻咽部上皮細胞表面受體結合而粘附和定植于上呼吸道。其肺炎多由吸人鼻咽部定植菌所致。細菌在肺泡繁殖并引起炎癥浸潤和滲出，肺泡滲出液中細菌經(jīng)Kohn孔向毗鄰肺泡和細支氣管擴散。病變常始于肺周圍部分，逐漸向中央部分擴展。由于葉段間胸膜的阻隔作用，病變多呈葉段分布。典型病理變化分為充血期（早期）、紅色肝樣變期（中期）、灰色肝樣變期（后期）和消散期。但各期病變可在一個病理標本同時見到，其外層呈現(xiàn)充血水腫，中層為紅色肝樣變，內層為灰色肝樣變。肺炎鏈球菌一般不引起肺組織結構破壞，病變消散后通常不留痕跡。少數(shù)患者因免疫機制不全，肺泡內滲出的纖維蛋白吸收不完全，導致消散延遲，極少可演變成機化性肺炎。

3.臨床表現(xiàn)

肺炎鏈球菌肺炎患者發(fā)病前常有淋雨受涼、過度疲勞、醉酒、上呼吸道病毒感染史。典型臨床表現(xiàn)為急起高熱，寒戰(zhàn)，咳嗽，咳痰，呼吸急促和胸痛。體溫升高前可有寒戰(zhàn)，隨之高熱，達39—40℃，呈稽留熱型，伴頭痛、衰弱、全身肌肉酸痛。脈率相應增速?？人允紴楦煽?，之后出現(xiàn)膿痰，典型鐵銹色痰現(xiàn)已相當少見，有時痰帶血絲或小血斑。氣促與病變范圍較廣、高熱以及基礎肺功能減退有關。胸痛相當常見，在深呼吸或咳嗽時加重，下葉肺炎刺激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易誤診為急腹癥。體檢患者呈急性病容，呼吸淺速，鼻翼扇動，發(fā)紺，口角可出現(xiàn)皰疹。胸部體征視病變范圍而異，大葉病變時有典型肺實變體征。

累及胸膜時可有胸膜摩擦音?；颊呋A狀況不同，肺炎鏈球菌肺炎的表現(xiàn)有很大差異。老年人病情常較隱匿，呼吸道癥狀偏少，而神經(jīng)、循環(huán)和消化系統(tǒng)癥狀相對多見。脾切除者罹患肺炎鏈球菌肺炎病情常呈激進型，可在12—18小時內死亡。

4.診斷

肺炎鏈球菌肺炎的診斷參考社區(qū)發(fā)病、典型臨床表現(xiàn)、X線呈葉段實變、實驗室檢查白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高、C－反應蛋白升高等可大致建立臨床診斷。標準的病原學診斷依據(jù)是血液、胸液和防污染下呼吸道標本培養(yǎng)分離到本菌。合格痰標本涂片見到典型的成對或短鏈狀排列的G+球菌有重要診斷價值。尿對流電泳檢測肺炎鏈球菌莢膜抗原亦是非常有用的補充診斷技術。

5.治療和預防

肺炎鏈球菌治療上一個重要的考慮是其耐藥問題。自20世紀90年代以來肺炎鏈球菌對青霉素、大環(huán)內酯類、SMZco等耐藥日漸增加，現(xiàn)已成為全球性威脅。在我國其耐藥率近年來增長亦很快。肺炎鏈球菌耐藥與其臨床預后關系的研究表明，僅在高水平耐藥（青霉素MIC≥4μg/ml）時才影響預后。因此目前推薦凡青霉素MIC≤2μg/ml的敏感和中介菌株感染仍可選擇高劑量青霉素G、阿莫西林、氨芐西林或頭孢菌素中的頭孢丙烯、頭孢呋辛、頭孢曲松、頭孢噻肟以及頭孢泊肟等對肺炎鏈球菌有良好抗感染活性的口服二、三代頭孢菌素。在近3個月內應用過β內酰胺類的患者可選用喹諾酮類。高水平耐藥株感染應選用萬古霉素。療程持續(xù)至體溫正常后3～5天，不必使用過長療程，但總療程不短于5天。其他支持治療和對癥處理亦屬重要，特別是在重癥肺炎患者，應保證有效的呼吸循環(huán)支持。接種多價肺炎鏈球菌疫苗是被推薦的有效預防措施。