急性肝炎/慢性肝炎/重型肝炎/淤膽型肝炎/肝炎肝硬化的病理，2021年中西醫(yī)助理考點分享給大家，醫(yī)學教育網編輯為您整理。以下資料內容，摘自醫(yī)學教育網2020年中西醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導課程講義，建議大家購買2021年中西醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導課程，贈送2020年全套視頻課程及講義和題庫。立即查看2021年新方案>>

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甲型肝炎/乙型肝炎/丙型肝炎/丁型肝炎/戊型肝炎的發(fā)病機制與病理：

（二）病理

各型肝炎的肝臟病理改變基本相似，常有以下改變：

①肝細胞變性和壞死：肝細胞腫脹、胞質疏松和水樣變、氣球樣變、嗜酸性變、嗜酸小體形成、點狀和橋接壞死等。

②炎癥滲出反應：淋巴細胞、單核細胞等浸潤，庫普弗細胞（Kupffercell）增生。

③肝細胞再生。

④纖維組織增生。

1.急性肝炎

肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細胞浸潤，壞死區(qū)肝細胞增生，網狀支架和膽小管結構正常。

黃疸型病變較非黃疸型重，有明顯的肝細胞內膽汁淤積。

急性肝炎如出現碎屑狀壞死，提示極可能轉為慢性。

2.慢性肝炎

（1）基本病變

①炎癥壞死：常見點、灶狀壞死，融合壞死，碎屑壞死及橋接壞死，后兩者與預后關系密切，是判斷炎癥活動度的重要形態(tài)學指標。

②纖維化：輕者僅匯管區(qū)、匯管區(qū)周圍纖維化和局限竇周纖維化或小葉內纖維瘢痕，不影響小葉結構的完整性。

重者肝實質廣泛破壞，彌漫性纖維增生，被分隔的肝細胞團呈不同程度的再生及假小葉形成而出現早期肝硬化。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎

約1周后肝細胞大塊壞死或亞大塊壞死或橋接壞死，壞死肝細胞占2/3以上，周圍有中性粒細胞浸潤，無纖維組織增生，亦無明顯的肝細胞再生。

肉眼觀肝體積明顯縮小，由于壞死區(qū)充滿大量紅細胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱為紅色或黃色肝萎縮。

（2）亞急性重型肝炎

肝細胞呈亞大塊壞死，壞死面積小于1/2。

肝小葉周邊可見肝細胞再生，形成再生結節(jié)，周圍被增生膠原纖維包繞，伴小膽管增生，淤膽明顯。肉眼肝臟表面見大小不等的小結節(jié)。

（3）慢加急性/慢性重型肝炎

在慢性肝炎或肝硬化病變基礎上出現亞大塊或大塊壞死，大部分病例尚可見橋接及碎屑狀壞死。

4.淤膽型肝炎

有輕度急性肝炎的組織學改變，伴以明顯的肝內淤膽現象：毛細膽管及小膽管內有膽栓形成，肝細胞漿內亦可見到膽色素淤滯。

小膽管周圍有明顯的炎性細胞浸潤。

5.肝炎肝硬化

①活動性肝硬化：肝硬化（彌漫性纖維組織增生及假小葉形成）伴明顯炎癥，包括纖維間隔內炎癥，假小葉周圍碎屑壞死及再生結節(jié)內炎癥病變。

②靜止性肝硬化：假小葉周圍邊界淸楚，間隔內炎性細胞少，結節(jié)內炎癥輕。

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