當心臟出現(xiàn)心力衰竭時，為了維持血壓和組織灌注，機體啟動了一系列代償機制。這些機制主要涉及神經內分泌系統(tǒng)的激活，包括交感神經系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）以及抗利尿激素等的改變。
1. 交感神經系統(tǒng)的激活：心力衰竭時，由于心臟泵血功能下降，導致血壓降低和組織灌注不足。此時，機體通過增加交感神經活動來提高心率、增強心肌收縮力，并使外周血管收縮以維持血壓。然而長期的過度激活會導致心肌耗氧量增加、加重心臟負擔，從而加劇心力衰竭癥狀。
2. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活：當腎血流量減少時，腎臟會釋放腎素，促使血液中的血管緊張素原轉化為血管緊張素I。后者在肺部被轉換為具有強烈收縮作用的血管緊張素II。血管緊張素II不僅能引起全身小動脈收縮以提高血壓，還能促進醛固酮分泌。醛固酮的作用是保鈉排鉀，導致水鈉潴留和血容量增加，進而加重心臟負荷。
3. 抗利尿激素（ADH）水平升高：心力衰竭時，由于有效循環(huán)血量減少，下丘腦-垂體系統(tǒng)會被激活，釋放更多的抗利尿激素。這將促進腎臟對水分的重吸收，導致水鈉潴留和血容量增加，進一步加重心臟負擔。

總之，在心力衰竭過程中，神經內分泌系統(tǒng)的這些變化雖然在短期內有助于維持血壓和組織灌注，但長期來看卻會損害心臟功能，并可能加速疾病進展。因此，在治療心力衰竭時，除了改善心臟泵血功能外，還需注意調節(jié)上述系統(tǒng)以減輕其對心臟的不利影響。