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反流性食管炎的病理改變有哪些

2019-03-17 17:03 醫(yī)學教育網(wǎng)
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反流性食管炎是由于酸性胃液反流作用引起食管粘膜的炎癥,其粘膜損傷程度取決于:① 食管對反流的清消除力;②接觸反流物時間的長短;③反流物對食管粘膜的特殊作用。

反流性食管炎可據(jù)發(fā)展階段的不同分為三期,即早期、中期和晚期。其中早期病變最具特性,而中、晚期則與其他類型的食管炎難以鑒別。

(1)早期,即病變輕微期:早期,食管粘膜有時無異常表現(xiàn),或呈彌漫性及斑塊狀充血,上皮基底細胞厚度增加,固有膜乳頭延長,伸向上皮層。是由于反流物對食管粘膜的刺激,導致表層細胞損傷,基底細胞為了修復受損的表層細胞而增生。固有膜乳頭延長,是此區(qū)血液供給增加的結果。

很多學者以Ismail-Beigi的早期反流性食管炎為病理診斷標準:①基底細胞增生,其厚度超過粘膜上皮厚度的15%(正常厚度約10%);②固有膜乳頭深度增加,其深度大于上皮厚度的66%(正常厚度小于66%)。僅憑上述改變,甚至在沒有其他組織學異常表現(xiàn)的情況下,也可確定診斷。

另外Jessurun等認為反流性食管炎的食管鱗狀上皮細胞發(fā)生氣球樣細胞改變。在10例反流性食管炎中,7例見到氣球樣細胞。臨床25例懷疑是反流性食管炎的患者,16例中發(fā)現(xiàn)氣球樣細胞。有些學者提出,反流性食管炎的食管上皮內(nèi)嗜酸性細胞可在沒有其他組織異常情況下出現(xiàn),其數(shù)量與內(nèi)鏡觀察到的炎癥程度無關。Seefeld認為,在固有膜內(nèi)發(fā)現(xiàn)嗜酸性和嗜中性兩種細胞,對診斷返流反性食管炎具有決定性意義。應指出,食管粘膜內(nèi)發(fā)現(xiàn)嗜酸性細胞并非是反流性食管炎的固有特征,嗜酸性細胞增多癥及嗜酸性細胞胃腸炎患者食管粘膜中也可發(fā)現(xiàn)明顯的嗜酸性細胞浸潤。只有在除外上述兩種情況下,上皮內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性細胞才可視為反流性食管炎的一項組織學診斷指標。

Geboes等認為,固有膜乳頭淺表毛細血管擴張,且向上皮內(nèi)生長及紅細胞滲入到上皮內(nèi)是早期食管炎的可靠標志。但只有毛細血管擴張與其他異常改變一起發(fā)生時才有意義,單獨存在不足以診斷為反流性食管炎。

綜上所述,反流性食管炎即使是在早期病變,也是動態(tài)的變化過程,而非靜止狀態(tài),在病理形態(tài)學改變上,表現(xiàn)出微小差異。因此在Ismail-Beigi標準的基礎上,依病變程度將反流性食管炎早期病變分為3級:

Ⅰ級:鱗狀上皮基底細胞增長,其厚度為全層上皮厚度的15%。固有膜淺層毛細血管擴張充血。上皮內(nèi)偶見嗜酸性細胞。

Ⅱ級:鱗狀上皮角向下延長。固有膜乳頭向上延伸達上皮厚度的60%以上。淺層毛細血管擴張充血,偶見滲血及嗜中性細胞。上皮內(nèi)可見嗜酸性細胞,偶見嗜中性細胞。

Ⅲ級:在Ⅱ級基礎上,固有膜內(nèi)可見嗜中性細胞與慢性炎癥細胞浸潤,有時可見到局灶性毛細血管及纖維母細胞增生,形成肉芽樣結構。

(2)中期,即炎癥進展糜爛形成期:內(nèi)鏡下,可見沿食管長軸形成條紋狀糜爛區(qū),組織學檢查可看到病變區(qū)內(nèi)上皮壞死脫落,以致淺表性上皮缺損,缺損處由炎性纖維素膜覆蓋,下可見中性白細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤。炎癥改變主要在粘膜肌層以上,另外可見淺表部位毛細血管和纖維母細胞增生,形成慢性炎性或愈復性肉芽組織。

(3)后期,即潰瘍形成及炎性增生期:組織學改變?yōu)闈兘?jīng)粘膜層擴展到粘膜下層,潰瘍呈融合性或孤立性、環(huán)行性出現(xiàn)。潰瘍處病變組織成層結構,表面為滲出性纖維素性物,下為壞死組織,由增生纖維母細胞、新生毛細血管、慢性炎細胞或嗜中性細胞構成的肉芽組織在壞死組織之下,底部是由芽組織形成的瘢痕組織。

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