呼吸衰竭時，不僅因外呼吸障礙可引起酸堿平衡紊亂，而且還可因并發(fā)腎功能障礙、感染、休克以及某些治療措施不當(dāng)?shù)纫蛩囟霈F(xiàn)不同類型的酸堿平衡紊亂。因此患者的表現(xiàn)可能是多樣的。由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

（一）呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭時，大量二氧化碳潴留，可造成原發(fā)性血漿碳酸過多。發(fā)病急驟者，往往代償不全而出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒，如發(fā)病較緩慢，則可出現(xiàn)代償性呼吸性酸中毒。此時血液電解質(zhì)主要有如下的變化。①血清鉀濃度增高：急性呼吸性酸中毒時，主要是由于細胞內(nèi)外離子分布改變，細胞內(nèi)鉀外移而引起血清鉀濃度增高；慢性呼吸性酸中毒時，則是由于腎小管上皮細胞泌氫和重吸收碳酸氫鈉增多而排鉀減少，故也可導(dǎo)致血清鉀濃度增高。②血清氯濃度降低，碳酸氫根增多；當(dāng)血液中二氧化碳潴留時，在碳酸酐酶及緩沖系統(tǒng)作用下，紅細胞中生成碳酸氫根增多，因而進入血漿的碳酸氫根也增多，同時發(fā)生氯轉(zhuǎn)移，血漿中氯離子進入紅細胞增多，因此血清氯離子減少而碳酸氫根增加。另一方面，由于腎小管泌氫增加，碳酸氫鈉重吸收和再生增多，而較多氯離子則以氯化鈉和氯化銨的形式隨尿排出，因而也可引起血清氯離子減少和碳酸氫根增多。

（二）代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒　由于嚴(yán)重缺氧，無氧代謝加強，酸性代謝產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。如患者合并腎功能不全或感染、休克等、則因腎臟排酸保堿功能障礙或體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多，將更加重代謝性酸中毒。此時血清鉀濃度增高可更明顯。

（三）呼吸性堿中毒　Paco2明顯下降的患者，可因原發(fā)性碳酸過低而發(fā)生呼吸性堿中毒，由于發(fā)病急驟，故多為失代償性呼吸性堿中毒。此時因細胞外鉀離子進入細胞內(nèi)，可發(fā)生血清鉀濃度降低。由于二氧化碳排出過多，血漿中碳酸氫根移入紅細胞增多，氯離子則轉(zhuǎn)移至紅細胞外，加之腎排出氯也減少，故血清氯濃度增高。血漿碳酸氫根則因移入紅細胞以及腎小管重吸收和再生碳酸氫鈉減少而濃度降低。

此外，某些呼吸衰竭患者可以發(fā)生代謝性堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生于治療過程中或治療后。如使用人工呼吸機，過快排出大量二氧化碳，而原來代償性增加的碳酸氫根又不能迅速排出，因此發(fā)生代謝性堿中毒；由于鉀攝入不足、應(yīng)用排鉀利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素等可導(dǎo)致低鉀癥性堿中毒等。