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詳情腦的缺血:再灌注損傷
腦是一個對缺氧最敏感的器官,它的活動主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量,因此一旦缺血時間較長即可引起嚴重的不可逆性損傷。腦缺血時生物電發(fā)生改變,出現(xiàn)病理性慢波,缺血一定時間后再灌注,慢波持續(xù)并加重。
腦缺血后短時間內(nèi)ATP,CP、葡萄糖、糖原等均減少,乳酸明顯增加。環(huán)腺苷酸(cAMP)在缺血(結(jié)扎砂鼠兩側(cè)頸總動脈)30分鐘時增加2.2倍,環(huán)鳥苷酸(cGMP)則減少53%?;謴脱?5分鐘后cAMP進一步增加,為缺血前的21倍,cGMP進一步下降21%。這一情況提示缺血及再灌注時過氧化反應增強,因而cAMP上升導致磷脂酶激活,使磷脂降解,游離脂肪酸增多,缺血后血流再灌注時,自由基產(chǎn)生增加,與游離脂肪酸作用而使過氧化脂質(zhì)生成增多,能引起細胞和組織的損傷。
腦又是一個特別富有磷脂的器官。因此缺血后游離脂肪酸的增加尤為明顯。實驗證明大鼠斷頭1分鐘后腦內(nèi)游離脂肪酸含量增加2倍以上,隨缺血時間延長持續(xù)增加,增加最顯著的是花生四烯酸(arachidonicacid)及硬脂酸(18烷酸,stearic acid)。再灌注后游離脂肪酸的增加更為顯著,恢復血流90分鐘,反而有更多的游離脂肪酸貯留。血流重新恢復時游離脂肪酸的增加,是由于來源于游離脂肪酸的過氧化物進一步損傷膜的同時,由cAMP介導膜磷脂繼續(xù)降解的結(jié)果(cAMP激活磷脂酶)。
缺血時腦的最明顯的組織學變化為腦水腫及腦細胞壞死,兩者往往又互為因果關系。特別是腦水腫,是各種腦血管意外的常見病理過程。Chan及Fishman等將大腦切片浸于含各種脂肪酸的溶液中,以觀察組織腫脹的情況,發(fā)現(xiàn)只有在多價不飽和脂肪酸存在下,才能引起水腫,這是因為脂肪酸容易過氧化而引起細胞膜損傷。用砂鼠做實驗制備不完全缺血模型,證明缺血及再灌注過程中腦含水量持續(xù)增加,缺血時水腫的產(chǎn)生是膜脂降解,游離脂肪酸增加的結(jié)果,而過氧化是再灌注后水腫持續(xù)加重的原因之一,因為細胞膜脂質(zhì)過氧化使膜結(jié)構(gòu)破壞。
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