天
- 免費(fèi)試聽
- 免費(fèi)直播
12月24日 19:00-21:00
詳情12月31日 14:00-18:00
詳情熱點(diǎn)推薦
——●●●聚焦熱點(diǎn)●●●—— | ||
---|---|---|
報(bào)名預(yù)約>> | 有問必答>> | 報(bào)考測評(píng)>> |
肺間質(zhì)有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔內(nèi),稱為肺水腫,無論哪一種肺水腫,其動(dòng)力發(fā)展有一定順序,取水腫液先在組織間隙中積聚,形成間質(zhì)性肺水腫(interstial edema),然后發(fā)展為肺泡水腫(alveolar edema)。
(一)臨床特點(diǎn)
急性肺水腫常突然發(fā)生甚至呈暴發(fā)性,表現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、響亮吸氣和呼氣性喘鳴,聽診有水泡音,咳嗽時(shí)痰多,嚴(yán)重時(shí)分泌物從鼻腔或口腔流出,泡沫狀痰,無色或粉紅色(帶血紅染),痰中含大量蛋白質(zhì)。慢性肺水腫癥狀和體征往往不嚴(yán)重,水腫液主要在肺間質(zhì)中積聚,也有一定程度肺泡水腫,偶爾出現(xiàn)急性肺水腫發(fā)作。
(二)分類和原因
以發(fā)病機(jī)制為基礎(chǔ)分為:
1.流體靜壓性肺水腫此類肺水腫是毛細(xì)血管流體靜壓增高所引起,故又稱血液動(dòng)力性肺水腫。它又分心源性肺水腫和非心源性血液動(dòng)力性肺水腫。前者見于左心衰竭或二尖瓣狹窄;后者見于肺靜脈阻塞或狹窄、過量輸液或體循環(huán)血轉(zhuǎn)移致肺循環(huán)等。
2.通透性肺水腫此類肺水腫是由肺泡上皮和/或微血管內(nèi)皮通透性增高所引起。見于吸入毒氣、細(xì)菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火災(zāi)煙霧、成人呼吸窘迫綜合征、免疫反應(yīng)(如藥物特應(yīng)性)等,也稱肺泡中毒性水腫。
此外還有一些肺水腫的分類不夠明確,如神經(jīng)源性肺水腫、高原性肺水腫、肺栓塞、低血糖,子癇,呼吸道燒傷等引起的肺水腫。
(三)發(fā)病機(jī)制
1.通透性增高通透性肺水腫的發(fā)生,主要是由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水腫液含高濃度蛋白質(zhì),甚至含纖維蛋白原。通透性增高的機(jī)制,可能是物理、化學(xué)或生物學(xué)因子直接或間接改變了上述內(nèi)皮或上皮的結(jié)構(gòu),致不能通過的大分子得以通過,本來小量通過的得以較大量通過,從而改變了微血管內(nèi)外膠體滲透壓關(guān)系。通透性增高后,微血管內(nèi)的蛋白和液體滲入間質(zhì),當(dāng)積聚超過淋巴回流的增快時(shí),就出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫。繼而肺泡上皮結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,蛋白質(zhì)和液體滲入肺泡而出現(xiàn)肺泡水腫。微血管壁通透性增高可能與某些化學(xué)介質(zhì),如組胺、緩激肽,前列腺素、白細(xì)陰離子蛋白和蛋白水解酶等的作用有關(guān)。血小板、中性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的溶酶,也均能提高其通透性。白細(xì)胞釋出的自由基也是造成內(nèi)損傷的重要因素。白細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的組胺樣物質(zhì),能使內(nèi)皮細(xì)胞收縮蛋白發(fā)生收縮,導(dǎo)致相鄰細(xì)胞間出現(xiàn)較大裂隙。
2.毛細(xì)血管流體靜壓增高 正常肺毛細(xì)血管流體靜壓平均為0.933kPa(7mmHg)當(dāng)增至3.33~4.00kPa(25~30mmHg)時(shí),因淋巴回流代償性增多,故仍不致出現(xiàn)水腫;只有當(dāng)急驟上升超過此水平,才能引起間質(zhì)性水腫并繼而發(fā)展成為肺泡水腫。肺毛細(xì)血管流體靜壓過高,有可能使內(nèi)皮被過度牽張而致破裂,或引起內(nèi)皮細(xì)胞連接部裂隙增大,出現(xiàn)繼發(fā)性通透性增高,但一般要達(dá)到6.67kPa(50mmHg)才有可能出現(xiàn)這種情況。
3.血漿膠體滲透壓下降 狗的實(shí)驗(yàn)證明,當(dāng)血漿膠體滲透壓降至2.00kPa(15mmHg)就可發(fā)生肺水腫;無左心衰竭的病人,在血漿蛋白減少的條件下,只需中度體液負(fù)荷(大量輸液)就足以引起肺水腫;臨床臨床給休克病人輸入大量晶體溶液容易引起肺水腫,與血漿蛋白被稀釋很有關(guān)系。
4.淋巴管功能不全肺淋巴管病變導(dǎo)致排流不全,可致肺液體交換失衡。給狗造成輕度二尖瓣關(guān)閉不全或狹窄,左房壓升達(dá)2.00kPa(15mmHg)時(shí)可無肺水腫但如同時(shí)不全結(jié)扎肺淋巴管后就出現(xiàn)水腫;全結(jié)扎肺淋巴管,雖無心瓣膜病也可引起肺水腫。已知當(dāng)肺毛細(xì)血管濾出增多時(shí),肺淋巴管能增加回流達(dá)3~10倍(慢性間質(zhì)性肺水腫時(shí)可達(dá)25~100倍)以代償之。故毛細(xì)血管流體靜壓如非急速上升至>4.00kPa(30mmHg),不易發(fā)生肺水腫。但當(dāng)肺淋巴管功能不全時(shí),這種代償就受限制。例如在矽肺時(shí)由于慢性閉塞性淋巴管炎,阻礙了淋巴回流,在這種條件下,肺毛細(xì)血管壓力只需升到2.00~3.33kPa(15~25mmHg),就足以引起肺水腫。
(四)治療原則
1.一般療法①改善通氣和氧的供應(yīng)以改善低氧血癥;②糾正酸堿平衡紊亂;③利尿或在輸入高分子溶液時(shí)加給利尿藥,以減輕或解除肺水腫。
2.特殊療法在準(zhǔn)確判斷基礎(chǔ)上針對(duì)發(fā)病機(jī)制采取措施:①對(duì)抗肺毛細(xì)血管高壓:針對(duì)病因解除流體靜壓增高。例如對(duì)心源性肺水腫病人改善心肌收縮力;對(duì)高血壓引起的左心衰竭予以降壓;對(duì)血容量過多的肺充血者解除肺充血(如給外周血管舒張藥使血液轉(zhuǎn)移到體循環(huán));②對(duì)抗通透性增高:除解除病因外,選用降低通透性的藥物,如抗炎或免疫抑制藥(類固醇或非類固醇抗炎藥物等)。
天
12月24日 19:00-21:00
詳情12月31日 14:00-18:00
詳情