新生兒呼吸窘迫綜合征病理生理

PS是由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌，其成份為糖5％、蛋白質(zhì)5％—10％，脂類85％—90％，脂類中棕櫚酰卵連脂是起表面活性作用的主要物質(zhì)。PS中可與磷脂結(jié)合的蛋白質(zhì)稱為表面活性物質(zhì)蛋白包括SP—A、SP—B，SP—C，和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕18-20周開(kāi)始產(chǎn)生，緩慢增加，35—36周達(dá)肺成熟水平。PS覆蓋在肺泡表面，可降低其表面張力，防止呼氣膜肺泡萎陷，保持功能殘氣量穩(wěn)定肺泡內(nèi)呀，減少液體自毛細(xì)血管向肺泡滲出。早產(chǎn)使PS不足或缺乏，肺泡表面張力增加，呼氣膜FRC明顯減少，肺泡萎陷入，肺順應(yīng)性降低，吸氣時(shí)作功增加并且肺泡難以充分?jǐn)U張，潮氣量和肺泡通氣量減少，導(dǎo)致CO2潴留（呼吸性酸中毒），由于肺泡通氣量減少，而肺泡血流相對(duì)正常，通氣/血流值降低，引起缺氧、進(jìn)而導(dǎo)致代謝性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛細(xì)血管通透性增高，液體漏出，肺間質(zhì)水腫和纖維蛋白沉著于肺泡內(nèi)表面形成嗜伊紅透明膜，使氣體彌散障礙，加重缺氧和酸中毒，進(jìn)而抑制PS合成，形成惡性循環(huán)，重者也可發(fā)生PPHN。