前文已經(jīng)提到，在應(yīng)激時(shí)，主要因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)所引起的心率加快、心收縮力加強(qiáng)、外周總阻力增高以及血液的重分布等變化，有利于提高心輸出量、提高血壓、保證心、腦和骨骼肌的血液供應(yīng)（圖8-5）。因而有十分重要的防御代償意義。但同時(shí)也有使皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎缺血缺氧、心肌耗氧量增多等不利影響，而且當(dāng)應(yīng)激原的作用特別強(qiáng)烈和/或持久時(shí)，還可引起休克（參閱第十二章休克）。

此外，在人類應(yīng)激特別是情緒性應(yīng)激時(shí)，可發(fā)生心律失常，這可能與交感神經(jīng)興奮時(shí)心肌細(xì)胞的鈣內(nèi)流增加有關(guān)。因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高可使心肌細(xì)胞膜電位負(fù)值變小，鈉離子快通道失活。此時(shí)，心肌的去極化只好依賴于鈣離子慢通道，其結(jié)果是使快反應(yīng)細(xì)胞變成慢反應(yīng)心肌細(xì)胞，不應(yīng)期相應(yīng)延長。傳導(dǎo)延緩。因此容易產(chǎn)生興奮的折返而發(fā)生心律失常。

應(yīng)激也可引起心肌壞死，其機(jī)制可能是①交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多使心肌耗氧量增加，使心肌相對(duì)缺血；②應(yīng)激時(shí)醛固酮分泌增多，鉀的排出增多可引起心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀，從而促使心肌細(xì)胞壞死；③應(yīng)激時(shí)心肌小血管內(nèi)可有血小板聚集物出現(xiàn)，從而可以阻塞血管。血小板聚集物的出現(xiàn)與兒茶酚胺的作用有關(guān)。